目的構(gòu)建DPC4基因重組質(zhì)粒以研究DPC4對(duì)人胰腺癌細(xì)胞的抑制作用。方法應(yīng)用RTPCR技術(shù)擴(kuò)增出野生型DPC4基因全長(zhǎng)cDNA，然后用分子克隆技術(shù)構(gòu)建其真核表達(dá)載體，應(yīng)用脂質(zhì)體法將DPC4基因?qū)氲饺艘认侔㏄C3細(xì)胞中，經(jīng)G418篩選獲得可穩(wěn)定表達(dá)DPC4的人胰腺癌細(xì)胞，觀察DPC4基因?qū)θ艘认侔┘?xì)胞周期和細(xì)胞增殖的影響。結(jié)果獲得了野生型DPC4真核表達(dá)質(zhì)粒pcDNA3.1DPC4，野生型DPC4的導(dǎo)入可引起胰腺癌G1期細(xì)胞的增加和S期細(xì)胞相應(yīng)減少，同時(shí)抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。結(jié)論野生型DPC4基因具有調(diào)節(jié)胰腺癌細(xì)胞增殖的功能，可作為胰腺癌基因治療的靶基因。
【摘要】目的 介紹抑癌基因胰腺癌缺失基因（DPC4）的改變與胰腺癌的發(fā)展及預(yù)后的關(guān)系。方法 復(fù)習(xí)近幾年的相關(guān)文獻(xiàn)，進(jìn)行綜述。結(jié)果 抑癌基因DPC4位于18號(hào)染色體上，其編碼產(chǎn)物為Smad 4蛋白。Smad 4蛋白是轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β信號(hào)傳導(dǎo)通路的中心分子，所有生物學(xué)效應(yīng)都是Smad 4蛋白與不同的Smads蛋白相互作用的結(jié)果。約有50%的胰腺癌發(fā)生DPC4基因的缺失或失活，DPC4基因的表達(dá)缺失與胰腺癌的發(fā)展及預(yù)后有密切關(guān)系。結(jié)論 抑癌基因DPC4的改變與胰腺癌的發(fā)展及預(yù)后有密切關(guān)系，但仍需進(jìn)行深入研究。