華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
關(guān)鍵詞
  • 標題
  • 作者
  • 關(guān)鍵詞
  • 摘要
高級搜索
高級搜索

搜索

找到 關(guān)鍵詞 包含"Cyclic adenosine monophosphate" 2條結(jié)果
  • 致敏血清誘導(dǎo)大鼠氣道平滑肌細胞嗜酸粒細胞趨化因子的表達及機制探討

    目的 觀察氣道平滑肌細胞經(jīng)哮喘致敏血清刺激后嗜酸粒細胞趨化因子( Eotaxin) 的表達變化, 并探討其可能的機制。方法 貼壁法體外培養(yǎng)大鼠氣道平滑肌細胞。建立大鼠哮喘模型,采血收集致敏血清。用致敏血清刺激體外培養(yǎng)的氣道平滑肌細胞, 或同時予以致敏血清和地塞米松干預(yù)。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定培養(yǎng)液上清中Eotaxin 水平, 放射免疫法測定細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷( cAMP) 表達, 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)半定量檢測細胞中Eotaxin mRNA 表達。結(jié)果 致敏血清干預(yù)后,細胞培養(yǎng)上清Eotaxin 水平和細胞內(nèi)Eotaxin mRNA 表達均較正常對照組顯著升高[ ( 107. 09 ±7. 12) ng/L比( 0. 63 ±0. 56) ng/L, P lt;0. 05; 1. 39 ±0. 04 比0. 05 ±0. 01, P lt;0. 05] , 細胞內(nèi)cAMP表達顯著降低[ ( 17. 58 ±3. 62) ng/L 比( 32. 39 ±3. 36) ng/L, P lt;0. 05] 。地塞米松與致敏血清同時干預(yù)后, 上清中Eotaxin 水平[ ( 64. 18 ±4. 04) ng/L] 和胞內(nèi)Eotaxin mRNA( 0. 77 ±0. 19) 表達較哮喘組顯著降低, 細胞內(nèi)cAMP 表達顯著升高[ ( 58. 99 ±5. 94) ng/L] ( P lt; 0. 05) 。上清Eotaxin 水平與胞內(nèi)cAMP 水平呈負相關(guān)( r= - 0. 788, P lt;0. 01) 。結(jié)論 氣道平滑肌細胞在致敏狀態(tài)下Eotaxin 基因和蛋白表達均顯著增強, 可能作為炎性自分泌細胞分泌炎癥因子, 通過cAMP 信號途徑參與哮喘的發(fā)生。

    發(fā)表時間:2016-08-30 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 環(huán)磷酸腺苷信號通路在二氮嗪預(yù)處理中對離體鼠心肌的保護作用

    摘要: 目的 研究離體大鼠心肌經(jīng)二氮嗪預(yù)處理(DPC)后環(huán)磷酸腺苷(cAMP)及環(huán)磷酸腺苷依賴蛋白激酶(PKA)表達的變化,探討cAMP信號通路在DPC心肌保護作用中可能的機制。方法 將40只Wistar大鼠建立離體心臟Langendorff灌注模型,隨機分成4組,缺血再灌注組(I/R組,n=10):在心臟平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h;二氮嗪預(yù)處理組(DPC組,n=10):在心臟平衡灌流10 min后,給予含二氮嗪(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min,再復(fù)灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,再給予含二氮嗪的K-H液灌注5 min,再復(fù)灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液60 min;空白對照組(對照組,n=10):用等量鹽水代替二氮嗪,過程同DPC組;二甲基亞砜組(DMSO組,n=10):用DMSO代替二氮嗪,過程同DPC組。取缺氧前和復(fù)灌30 min后的冠脈流出液,測定肌酸激酶(CK)的活性,心肌丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量,比較各組心肌梗死范圍、心肌組織cAMP和環(huán)磷酸腺苷PKA含量的變化。 結(jié)果 心肌組織中MDA含量 DPC組較I/R組明顯減少(8.28±2.04 nmol/mg vs. 15.52±2.18 nmol/mg, q=11.761,Plt;0.05),SOD含量明顯增加(621.39±86.23 U/mg vs. 477.48±65.20 U/mg, q=5.598,Plt;0.05);復(fù)灌30 min后 DPC組冠脈流出液CK活性較I/R組明顯減少(82.55±10.08 U/L vs. 101.64±19.24 U/L, q=5.598,Plt;0.05);心肌梗死面積明顯減少(5.63%±9.23% vs. 17.58%±5.76%, q=6.176,Plt;0.05)。心肌組織cAMP含量DPC組較I/R組明顯增加(0.64±0.07 pmol/g vs. 0.34±0.05 pmol/g, q=14.738,Plt;0.05);PKA含量DPC組較I/R組明顯增加[17.13±1.57 pmol/(L·min·mg) vs.12.85±2.01 pmol/(L·min·mg), Plt;0.05]。I/R組與DMSO組、對照組上述指標比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 DPC能增加心肌組織中cAMP、PKA的產(chǎn)生和釋放,拮抗氧自由基,減輕心肌I/R損傷,cAMP信號通路可能參與DPC保護機制的觸發(fā)過程。

    發(fā)表時間:2016-08-30 06:02 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
共1頁 上一頁 1 下一頁

Format

Content