目的 探討17b-雌二醇（17b-E2）對(duì)兔在體缺血/再灌注（I/R）心肌的急性保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制。方法 通過結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型（心肌缺血40 min，再灌注3 h）；采用抽簽法將24只健康雄性新西蘭白兔隨機(jī)分為兩組（每組12只），對(duì)照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；實(shí)驗(yàn)組：心肌缺血前靜脈注入10 μg/kg 17b-E2。用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法分別于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)的含量；蛋白印跡法（Western blotting）測(cè)定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達(dá)；脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 缺血過程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α較對(duì)照組降低（F=0.007,P=0.001），而IL-6變化不明顯（F=0.616,P=0.095）; 再灌注過程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α和IL6的含量明顯低于對(duì)照組（Plt;0.01）；同時(shí)實(shí)驗(yàn)組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數(shù)均明顯低于對(duì)照組(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%，t＝-15.398，P=0000；11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t＝-6.332，P=0.000)。 結(jié)論 17bE2通過抑制炎癥反應(yīng)及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷，其作用可能是通過對(duì)p38MAPK的抑制而實(shí)現(xiàn)的。
目的 探討17b-雌二醇（E2）對(duì)兔心肌缺血再灌注（I/R）損傷的保護(hù)作用。 方法 通過結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立兔在體心肌I/R損傷模型，將36只兔隨機(jī)分為3組（每組12只），對(duì)照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；早期組：心肌缺血前注入10μg/kg E2；晚期組：再灌注前注入10μg/kg E2。化學(xué)發(fā)光法測(cè)定E2的濃度，檢測(cè)血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，稱重法測(cè)定心肌梗死范圍，TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，早期組和晚期組CKMB、MDA含量明顯降低（Plt;0.05），SOD活性明顯升高（Plt;0.05），心肌梗死范圍及凋亡指數(shù)顯著降低（Plt;0.05），但早期組和晚期組之間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論 E2對(duì)減輕心肌I/R損傷的作用是在再灌注過程中，這種作用可能是通過抗氧化、抗凋亡和減少心肌細(xì)胞壞死途徑實(shí)現(xiàn)的。