ALI/ARDS 是常見的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭的臨床綜合征, 而肺動脈高壓是ALI/ARDS 的基本特征之一, 其病理特征是肺血管的收縮、廣泛毛細血管的阻塞和閉塞、肺動脈血管的重塑, 臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)而難以糾正的低氧血癥和右心功能失代償, 與ALI/ARDS 患者肺損傷的嚴重程度相關, 是影響ALI/ARDS 患者預后的獨立危險因素[ 1-4] , 因此, 了解肺動脈高壓的病因及發(fā)病機制對于防治ALI/ARDS肺動脈高壓具有重要意義。
ARDS 是引起重癥患者呼吸衰竭的主要原因, 盡管醫(yī)療技術有了很大的進步, 但對ARDS 的治療只局限在器官支持層面, 其病死率仍高達40% [ 1] 。ARDS的主要病理改變?yōu)榉闻萆掀ぜ毎兔氀軆绕ぜ毎軗p, 通透性增加, 富含蛋白質的液體滲出積聚于肺間質和肺泡。因此促進損傷肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞的有效修復可能是ARDS治療的關鍵所在。隨著干細胞工程學的發(fā)展, 間充質干細胞( MSC) 作為一種理想的組織修復來源, 在ARDS 治療中的應用受到越來越多的關注, 這可能為ARDS 的治療開辟一條新的途徑。
膈肌是最主要的呼吸肌, 大約70% 的呼吸功由膈肌承擔。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中, 常發(fā)生膈肌功能障礙, 從而導致呼吸窘迫、呼吸衰竭、機械通氣時間延長、呼吸肌依賴及撤機失敗。監(jiān)測膈肌電活動可用于評價膈肌功能及神經(jīng)肌肉疾病的診斷與治療。因此, 了解膈肌電活動的監(jiān)測及應用具有重要意義。
嚴重感染及感染性休克是全身性感染( sepsis) 導致的以器官功能損害為特征的復雜臨床綜合征, 在ICU患者的發(fā)病率高達25% [1] 。近年來, 盡管抗感染治療及器官功能支持技術取得了長足的進步, 但嚴重感染的病死率仍高達30% ～70% [2] 。嚴重感染的發(fā)病機制復雜, 免疫功能的紊亂參與嚴重感染的發(fā)生與發(fā)展。樹突狀細胞( DCs) 在啟動機體免疫應答中發(fā)揮關鍵性作用。近年研究顯示, 嚴重感染患者外周血DCs 數(shù)量及功能呈現(xiàn)明顯動態(tài)改變, 并與病情嚴重程度及預后相關。因此監(jiān)測嚴重感染的危重病患者外周血DCs改變具有重要的臨床意義。