目的 比較均壓氣囊止血帶（equilibrium pressure pneumatic tourniquet，EPPT）和普通氣囊止血帶在雙脛腓骨骨折內(nèi)固定術中的止血效果及止血帶損傷情況。 方法 2008 年5 月－ 2010 年5 月，對21 例雙脛腓骨閉合骨折患者按左、右側隨機分為兩組，在施行鋼板內(nèi)固定術時分別使用EPPT（EPPT 組）和普通止血帶（普通組）止血，止血帶時間設定為60 min，止血壓力均為50 kPa。男12 例，女9 例；年齡17 ～ 58 歲，平均32.5 歲。致傷原因：交通事故傷9 例，重物砸傷6 例，高處墜落傷6 例。根據(jù)X 線分型標準：EPPT 組單純型15 例，蝶型3 例，粉碎型3 例；普通型組單純型13例，蝶型5 例，粉碎型3 例?；颊呤軅潦中g時間為3 ～ 72 h，平均37.5 h。 結果 EPPT 組及普通組止血帶持續(xù)時間分別為（95.30 ± 4.19）min 及（94.11 ± 5.16）min，差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。兩組術后切口均Ⅰ期愈合。術后2 周普通組3 例發(fā)生腓總神經(jīng)損傷，經(jīng)營養(yǎng)神經(jīng)治療3 個月后恢復；1 例出現(xiàn)皮膚水皰，經(jīng)換藥治療后3 周痊愈；止血帶損傷率為19%。EPPT 組無止血帶損傷相關并發(fā)癥發(fā)生，止血帶損傷率為0。兩組止血帶損傷率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。兩組止血效果評定，EPPT 組獲優(yōu)19 例，良2 例，優(yōu)良率100%；普通組獲優(yōu)10 例，良3 例，差8 例，優(yōu)良率61.9%；兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。術后患者均獲隨訪，隨訪時間3 ～ 24 個月。兩組骨折均獲骨性愈合，無骨折不愈合及畸形愈合。 結論 EPPT 與普通氣囊止血帶相比，止血壓力低，止血效果好，術后并發(fā)癥少。
目的 報告16 例跟骨骨髓竇患者臨床資料，提出診斷及鑒別診斷方法，以免誤診誤治。 方法 1987 年7 月－ 2007 年10 月，收治16 例跟骨骨髓竇患者。男11 例，女5 例；年齡21 ～ 67 歲，平均32.5 歲。因足踝部外傷攝X 線片發(fā)現(xiàn)12 例，因足跟疼痛攝X 線片發(fā)現(xiàn)4 例。伴踝部骨折4 例。骨髓竇1 ～ 3 cm。單側13 例，雙側3 例。分析X 線片、CT，并隨訪其骨結構變化。 結果 X 線片示骨髓竇呈類圓形8 例，橢圓形4 例，不規(guī)則形4 例。6例行CT 檢查，CT 示跟骨大小外形正常，邊緣光整；跟骨體部局限性密度減低，其內(nèi)密度不均，可見稀疏排列的骨小梁影，垂直走行的骨小梁斷面呈小點狀致密影；低密度區(qū)部分邊緣向周圍逐漸過渡，部分邊緣清楚，可略有硬膨脹。其中2 例因術前診斷為骨囊腫而行手術刮除，術后1 例病理診斷為脂肪組織，另1 例術中發(fā)現(xiàn)為脂肪組織；4 例準備行骨囊腫手術前再次會診，糾正為跟骨骨髓竇而免除手術。16 例均獲隨訪，隨訪時間3 ～ 20 年?；颊卟∏闊o變化，X 線片示骨結構無變化。 結論 跟骨骨髓竇臨床少見，認識該病可避免誤診誤治。
目的 通過觀察狹鱈魚皮膠原多肽對去勢大鼠骨質疏松模型骨微結構的影響，探討其防治骨質疏松的可行性。 方法 成年 Wistar 雌性大鼠 60 只，體質量（250±10）g，隨機分為 5 組（n=12），分別為正常對照組（A 組）、骨質疏松模型組（B 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽預防組（C 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽低劑量治療組（D 組）、骨質疏松模型+狹鱈魚皮膠原多肽高劑量治療組（E 組），每組 12 只。B、C、D、E 組采用摘除雙側卵巢法制備大鼠骨質疏松模型。C 組從術前 4 周開始、D、E 組從術后 6 周開始，每天按照 1.0、0.5、1.0 g/kg 行狹鱈魚皮膠原多肽灌胃，連續(xù) 6 周；A、B 組于術后同時間點給予等體積生理鹽水灌胃。末次給藥 24 h 后，A、B 組大鼠攝股骨 X 線片并測定灰度值；然后頸椎脫臼法處死各組大鼠，取左側脛骨近端骨組織行 HE 染色，觀察骨組織病理學改變，測量骨小梁數(shù)量（trabecular number，TN）、平均骨小梁厚度（mean trabecular plate thickness，MTPT）、平均骨小梁間距（mean trabecular plate spacing，MTPS）、骨小梁體積百分比（trabecular bone volume，TBV）、平均骨皮質厚度（mean bone cortical thickness，MBCT）；免疫組織化學染色觀測降鈣素受體（caltitonin receptor，CTR）及 IL-1 表達水平。 結果 B 組大鼠股骨灰度值顯著低于 A 組（t=45.130，P=0.000），表明去勢大鼠骨質疏松模型制備成功。組織學觀察示，A、C、E 組 TN、MTPS、TBV、MBCT 與 B 組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；C 組各骨組織形態(tài)計量學參數(shù)與 D、E 組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；D 組 TN、MTPS、TBV、MBCT 與 A 組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；E 組僅 MTPS 與 A 組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；E 組 MTPS、TBV、MBCT 與 D 組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。免疫組織化學染色觀察示，A、C、D、E 組 CTR、IL-1 表達水平較 B 組降低，C、E 組低于 D 組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；其余組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 結論 狹鱈魚皮膠原多肽能夠改善骨質疏松大鼠的骨微結構，其機制可能與抑制骨組織中 CTR、IL-1 表達有關，但尚未發(fā)現(xiàn)其對骨質疏松癥有預防作用。