目的 通過復(fù)制人肝癌細(xì)胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,觀察綠茶提取物表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)干預(yù)對(duì)HepG2移植瘤新生血管生成的影響。 方法 瘤體接種復(fù)制HepG2移植瘤模型,荷瘤裸鼠20只隨機(jī)分組,實(shí)驗(yàn)組給予EGCG溶液每日20 mg/(kg·只),腹腔注射3周,對(duì)照組給予等量滅菌注射用水3周,末次用藥24 h,后處死裸鼠,剝離移植瘤。常規(guī)病理切片觀察移植瘤組織結(jié)構(gòu);逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)移植瘤缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)mRNA及蛋白表達(dá),并通過檢測(cè)CD34表達(dá)計(jì)數(shù)瘤組織微血管密度(MVD)。 結(jié)果 組織病理學(xué)觀察實(shí)驗(yàn)組移植瘤見大量壞死區(qū),瘤體內(nèi)血管數(shù)量明顯少于對(duì)照組;實(shí)驗(yàn)組HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表達(dá)水平比對(duì)照組均明顯下調(diào)(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組MVD比對(duì)照組明顯下降(P<0.05)。 結(jié)論 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成。
【摘要】 目的 了解成都市社區(qū)慢性阻塞性肺疾病( COPD) 的發(fā)病情況及相關(guān)危險(xiǎn)因素, 為COPD 的防治提供依據(jù)。方法 2007 年8 月至2009 年8 月, 隨機(jī)抽取成都市成華區(qū)和郫筒鎮(zhèn)各四個(gè)社區(qū)40 歲及以上人群為調(diào)查對(duì)象。采用整群-隨機(jī)抽樣方法進(jìn)行調(diào)查, 使用統(tǒng)一調(diào)查表格, 并進(jìn)行肺通氣功能檢測(cè)。結(jié)果 調(diào)查共抽取40 歲及以上成年人4315 例, 其中資料合格、完整且肺功能檢查質(zhì)控合格者3687 例, 男1539 例, 女2148 例; 平均年齡( 60. 35 ±13. 21) 歲。COPD 患病率為9. 6% , 男性患病率高于女性( 14. 0% 比6. 4% , P lt;0. 01) ; COPD 患病率隨年齡增長(zhǎng)而升高, 各年齡段患病率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P lt; 0. 05) 。COPD 主要的危險(xiǎn)因素為吸煙( OR = 3. 012, 95% CI 2. 390 ~3. 797, P lt;0. 01) 和室內(nèi)油煙污染( OR=2. 546,95%CI 1. 734 ~3. 425, P lt;0. 01) 。結(jié)論 成都市社區(qū)COPD 患病率明顯高于全國(guó)平均水平, 應(yīng)該引起高度重視。
目的 了解成都市社區(qū)慢性阻塞性肺疾病( COPD) 患者合并慢性心力衰竭( CHF) 的患病率。方法 以成都市成華區(qū)和郫筒鎮(zhèn)各4 個(gè)社區(qū)40 歲及以上人群為研究對(duì)象, 采用整群隨機(jī)抽樣方法進(jìn)行調(diào)查。采用統(tǒng)一調(diào)查表格, 并進(jìn)行病史詢問、體格檢查和肺功能測(cè)定等。結(jié)果 354 例COPD 患者中合并CHF患者74 例( 20. 90%) , 男性患病率高于女性, 男女比為22. 69% ∶18. 12% ( P lt;0. 05) ; 各病因所占比例依次為高血壓病( 31. 64% ) 、冠心病( 18. 93% ) 、慢性肺源性心臟病( 17. 51% ) 和糖尿病( 11.86%) 。結(jié)論 成都市社區(qū)COPD 患者CHF 的患病率高, 應(yīng)該引起高度重視。