目的 探討經(jīng)肺動脈灌注抗腫瘤壞死因子-α抗體（TNF-αAb）對體外循環(huán)（CPB）肺損傷的保護作用及機制。 方法 健康新西蘭大白兔40只，體重2.0～2.5 kg，雌雄不拘，隨機分為4組，每組10只。Ⅰ組：CPB ＋單純肺動脈灌注液；Ⅱ組：CPB ＋肺動脈灌注TNF-αAb；Ⅲ組：單純CPB組；Ⅳ組：單純開胸。測定4組CPB前、后左、右心房血液中性粒細胞計數(shù)、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、丙二醛（MDA）含量及氧合指數(shù)；取肺組織樣本，在光學顯微鏡和電子顯微鏡下觀察其病理變化和超微結(jié)構(gòu)改變，并動態(tài)觀察肺組織含水量、TNF-α mRNA表達及凋亡指數(shù)變化。 結(jié)果 與Ⅳ組比較，CPB后Ⅰ～Ⅲ組血漿中性粒細胞計數(shù)、TNF-α、MDA含量、肺組織TNF-α mRNA表達、凋亡指數(shù)均顯著升高（P＜0.05）；肺組織含水量增加，而氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05），肺組織病理形態(tài)學發(fā)生改變。與Ⅱ組比較，CPB后Ⅰ組、Ⅲ組血漿TNF-α含量顯著升高［主動脈開放5 min： （220.43±16.44） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml，P＜0.05； （249.99±14.09） pg/ml vs. （185.27±11.78） pg/ml，P＜0.05］，凋亡指數(shù)均顯著升高（CPB停止即刻：60.7‰±13.09‰ vs. 37.9‰±7.78‰，P＜0.05；59.6‰±7.74‰ vs. 37.9‰±7.78‰，P＜0.05），血漿中性粒細胞計數(shù)、MDA含量、肺組織TNF-α mRNA表達亦顯著升高（P＜0.05），肺組織含水量增加，而氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05），肺組織病理形態(tài)學改變明顯。與Ⅰ組比較，Ⅲ組上述指標僅在CPB30 min顯著升高（P＜0.05），氧合指數(shù)顯著下降（P＜0.05）。 結(jié)論 TNF-αAb經(jīng)肺動脈灌注可明顯抑制CPB期間炎性肺損傷，并減少肺組織細胞凋亡的發(fā)生。
目的 系統(tǒng)評價奈達鉑聯(lián)合化療與順鉑聯(lián)合化療比較治療晚期非小細胞肺癌的有效性和安全性。方法 計算機檢索Cochrane Library、PubMed、EMbase、CBM、VIP和WanFang Data數(shù)據(jù)庫，檢索時限均為建庫至2012年1月，收集關(guān)于奈達鉑聯(lián)合化療與順鉑聯(lián)合化療比較治療晚期非小細胞肺癌的隨機對照試驗（RCT）。由兩位研究者按照納入與排除標準篩選文獻、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入15個RCT，1 076例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與順鉑聯(lián)合化療比較，奈達鉑聯(lián)合化療能降低惡心嘔吐［RR=0.56，95%CI（0.48，0.65），Plt;0.000 01］、腎功能損傷［RR=0.47，95%CI（0.30，0.74），P=0.001］的風險，但會增加血小板減少的風險［RR=1.59，95%CI（1.20，2.11），P=0.001］。在客觀緩解率［RR=1.09，95%CI（0.92，1.29），P=0.03］、白細胞減少［RR=1.05，95%CI（0.92，1.19），P=0.50］及血紅蛋白減少［RR=0.92，95%CI（0.80，1.07），P=0.30］方面，兩組差異均無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 奈達鉑聯(lián)合化療與順鉑聯(lián)合化療比較治療晚期非小細胞肺癌，奈達鉑聯(lián)合化療能顯著降低惡心嘔吐以及腎功能損傷發(fā)生的風險，但兩組客觀緩解率相當，奈達鉑聯(lián)合化療發(fā)生血小板減少的風險更高。受納入研究質(zhì)量限制和可能存在的發(fā)表偏倚影響，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量的隨機對照試驗加以驗證。
目的 分析和篩選肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者的免疫組化和病理學相關(guān)風險因素，建立相關(guān)數(shù)學模型并進行初步評價。方法 回顧性收集解放軍空軍總醫(yī)院2009～2011年度肺癌患者的相關(guān)信息，采用單因素和多因素的非條件logistic回歸方法對27個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)風險因素進行分析，篩選出具有統(tǒng)計學意義的影響因素，并建立相應(yīng)的數(shù)學模型。采用ROC分析方法對所建立的模型進行評價。結(jié)果 共納入216例患者。對27個相關(guān)因素的單因素分析結(jié)果顯示，病理學分級（P=0.00）、年齡（P=0.00）、腫瘤類型（P=0.01）、nm23（P=0.00）、GSTII（P=0.01）、TTF1（P=0.01）、MRP（P=0.01）、CK14（P=0.02）、CD56（P=0.02）和EGFR（P=0.03）共10個因素具有統(tǒng)計學意義。將該10個因素引入多因素非條件logistic回歸分析，篩選出病理學分級（OR=2.34）、年齡（OR=1.02）、nm23（OR=1.66）和EGFR（OR=1.47）4個相關(guān)因素。同時根據(jù)所篩選出的因素建立數(shù)學診斷模型，采用ROC方法進行評價，結(jié)果顯示所建立的模型能提高診斷的敏感性和特異性。結(jié)論 病理學分級、年齡、nm23和EGFR 4個因素為肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)因素，且均為高風險因素。其對輔助診斷肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移具有較高的價值。
目的討論支氣管、隆突和血管成形術(shù)治療局部晚期中央型肺癌的手術(shù)技巧及圍手術(shù)期患者管理。方法回顧性分析2011年12月至2014年11月在長征醫(yī)院胸外科采用支氣管成形、隆突成形和血管成形手術(shù)治療的局部晚期中央型肺癌21例患者的臨床資料，其中男17例、女4例，年齡（63.2±6.2）歲。結(jié)果手術(shù)時間（3.29±0.75）h，住院時間（25.48±22.31）d，手術(shù)順利，圍手術(shù)期無死亡病例。術(shù)后早期并發(fā)癥3例，其中肺不張2例、支氣管胸膜瘺1例。結(jié)論對局部晚期中央型肺癌，支氣管、隆突和血管成形術(shù)，在最大限度切除肺癌組織的同時最大限度的保留了正常的肺組織。
目的總結(jié)成人口徑人工血管治療右肺動脈起自升主動脈的經(jīng)驗，探討手術(shù)適應(yīng)證、手術(shù)設(shè)計、手術(shù)方法以及治療效果。 方法回顧性分析2008年5月至2013年12月哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二院11例成人口徑人工血管一期矯治右肺動脈起自升主動脈的臨床資料，患兒4～25個月，體重4～15 kg，病種包括永存動脈干4例、主-肺動脈間隔缺損7例，全部患者合并中度以上肺動脈高壓。全部患兒在體外循環(huán)下心臟停搏進行一期矯治，術(shù)中將右肺動脈和16～18 mm口徑人工血管端側(cè)吻合，將人工血管從主動脈上方連接到主肺動脈或右室流出道切口上。 結(jié)果患兒平均手術(shù)時間224±68（179～325）min，平均體外循環(huán)時間117±54（81～208）min，平均主動脈阻斷時間42±21（29～63）min，平均ICU 停留時間109±42（71～197）h，平均呼吸機輔助91±26（59～191）h，平均住院時間28±11（21～39）d。術(shù)后最多發(fā)生的并發(fā)癥是肺動脈高壓所致的低心排血量綜合征，共有5例，其中死亡2例，其余3例經(jīng)降低肺動脈壓力和腹膜透析治療恢復(fù)良好。9例患兒長期生存良好，術(shù)后超聲心動圖顯示人工血管通暢，無扭曲，各吻合口均無狹窄，畸形矯治滿意，9例患兒隨訪3～60個月，心臟彩色超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)吻合口及人工血管狹窄，肺動脈壓均明顯下降。 結(jié)論右肺動脈起自升主動脈患兒應(yīng)盡早手術(shù)治療，成人口徑人工血管治療一期矯治右肺動脈起自升主動脈和其它手術(shù)方法相比較，臨床短期和長期效果均較好，術(shù)后低心排血量綜合征是常見并發(fā)癥。
目的比較交叉連鎖褥式縫合法與間斷褥式縫合法修補巨型室間隔缺損術(shù)后的效果及殘余漏發(fā)生率。方法回顧性分析2011年2月至2013年4月我院41例巨型室間隔缺損采用交叉連鎖褥式縫合法修補術(shù)患者的資料。將這41例患者作為交連組，平均年齡（18.7±12.3）歲，男女比例為31:10。按交連組患者相同年齡、室間隔缺損大小及部位、肺動脈壓及肺循環(huán)阻力共5 項指標進行1 比1 匹配，選擇安貞醫(yī)院心外科同期以間斷褥式縫合法修補的巨型室間隔缺損患者41例作為對照組，平均年齡（17.4±11.8）歲，男女比例為31:10，進行回顧性配對對照分析。結(jié)果全組無手術(shù)死亡，無圍術(shù)期新發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。圍術(shù)期經(jīng)超聲檢查發(fā)現(xiàn)對照組殘余漏發(fā)生率為31.7%（13/41），交連組為0%（0/41），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=13.164，P=0.000）。兩組患者平均隨訪（18.2±6.1）個月，隨訪期內(nèi)均無死亡，無新房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。術(shù)后1年兩組在紐約心臟病學會心功能分級、經(jīng)超聲心動圖檢測肺動脈壓的差異均無統(tǒng)計學意義。術(shù)后12個月復(fù)查超聲心動圖，對照組殘余漏發(fā)生率為26.8%（11/41），交連組為0%（0/41），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=10.499，P=0.001）。結(jié)論間斷褥式縫合法修補合并中、重度肺動脈高壓的巨型室間隔缺損術(shù)后的殘余漏發(fā)生率較高，而采用交叉連鎖褥式縫合法可有效減少殘余漏的發(fā)生率。
目的 系統(tǒng)評價磁共振成像（MRI）診斷肺栓塞的價值，以期為臨床決策提供依據(jù)。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、Cochrane圖書館、CBM、CNKI和VIP等數(shù)據(jù)庫，查找MRI與金標準（CT肺血管造影）比較診斷肺栓塞的診斷性試驗，對納入研究進行資料提取并應(yīng)用QUADAS條目進行方法學質(zhì)量評估后，采用Meta-Disc 1.4軟件進行Meta分析，計算合并敏感度和特異度，并繪制匯總受試者工作特征曲線（SROC曲線）和計算曲線下面積，以評價MRI診斷肺栓塞的價值。結(jié)果 共納入6篇英文文獻，595例患者。異質(zhì)性檢驗結(jié)果顯示各納入研究結(jié)果間存在統(tǒng)計學異質(zhì)性，采用隨機效應(yīng)模型進行Meta分析，結(jié)果顯示其合并敏感度、特異度分別為0.87［95%CI（0.80，0.91）］和0.98［95%CI（0.96，0.99）］，SROC曲線下面積（AUC）為0.988 7。結(jié)論 MRI是一種比較好的評價肺栓塞的無創(chuàng)性檢查方法，有較高的敏感度和特異度，具有很好的臨床應(yīng)用價值。
非小細胞肺癌對表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的耐藥問題已成為研究的熱點。最近研究發(fā)現(xiàn)EGFR和COX-2信號通路之間存在著復(fù)雜的相互聯(lián)系和作用，抑制COX-2信號通路能否提高EGFR-TKIs的治療效果成為目前的熱點。本文以此為基礎(chǔ)，全面介紹聯(lián)合抑制COX-2與EGFR信號通路在晚期非小細胞肺癌治療中應(yīng)用的研究進展。
肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一種嚴重威脅人類健康的難治性疾病。其手術(shù)治療效果不佳。臨床多以藥物治療為主，達到緩解癥狀、改善生活質(zhì)量、預(yù)防疾病進展的目的。近年來，干細胞的研究為肺動脈高壓的治療提供了新的方向。研究證實其治療效果可優(yōu)于傳統(tǒng)方法。隨著研究的深入，干細胞治療正越來越受到大家的關(guān)注。本文就干細胞治療肺動脈高壓應(yīng)用的進展進行綜述。