對采用氣管插管進行全身麻醉（全麻）術后發(fā)生肺部感染的文獻進行回顧，從術前、術中、術后3個方面分析其危險因素，總結預防控制措施。分析顯示，高齡、長期吸煙史、麻醉時間與導管留置時間、術前呼吸道護理、術后鎮(zhèn)痛及無菌操作技術等均可影響全麻術后肺部感染的發(fā)生率，需對上述危險因素進行針對性處理，如術前戒煙、縮短麻醉時間、術前霧化吸入、插管過程嚴格無菌操作等，均可有效地預防肺部感染。
1992年5月～1994年12月我院外科ICU收治的800例危重患者中，發(fā)生肺部感染96例（106例次），感染率為12.0%?；颊吣挲g、病情危重程度、住院時間、氣管內插管或切開及機械通氣等因素與感染率密切相關。主要病原菌為綠膿桿菌、硝酸鹽陰性不動桿菌、耐藥性金黃色葡萄球菌和白色念珠菌。54.7%患者（58／106例次）為混合感染，36.8%（39／106例次）為二重感染。
目的 建立大鼠銅綠假單胞菌（PA）慢性肺部感染模型。方法 健康Sprague-Dawley大鼠分為銅綠假單胞菌感染組與對照組。將銅綠假單胞菌包被的硅膠管（3Fr，直徑1.0 mm，長3.0 mm）置入感染組大鼠的一側主支氣管處；對照組置入生理鹽水浸泡的無菌硅膠管。接種后28 d處死大鼠，分離肺組織，進行病理學檢查和肺組織勻漿菌落計數。結果 硅膠管置入后28 d，感染組肺組織培養(yǎng)出綠色的野生型銅綠假單胞菌，勻漿菌落計數超過103cfu／g；大體病理表現(xiàn)為纖維增生、肉芽腫形成，鏡下表現(xiàn)為淋巴細胞浸潤為主炎癥反應；對照組大鼠肺組織未培養(yǎng)出銅綠假單胞菌，病理上未見明顯改變。結論 銅綠假單胞菌包被的硅膠管置入大鼠一側主支氣管，可成功建立慢性肺部感染模型。該方法造價低廉、可操作性較強，易于推廣，為PA肺部感染藥物治療提供了依據。
目的 探討肝移植術后肺部細菌感染的流行病學特征。方法 采用回顧性調查方法，分析53例肝移植受者肺部感染的發(fā)生率、死亡率和相對危險度，肺部感染發(fā)生的時間、相關因素、臨床表現(xiàn)、致病菌種類和分布、細菌耐藥性。結果 53例肝移植受者，33例發(fā)生肺部感染，感染率62.3%，死亡6例，死亡率18.2%，肺部感染死亡相對危險度是非肺部感染的1.0倍。感染均發(fā)生于術后1個月內，最常見于術后第1周。移植前后有多種因素與術后肺部感染有關或提示肺部感染。痰液、咽拭子和氣道吸引液中致病菌最多，肺炎克雷伯菌、大腸埃希氏菌最為常見。G-菌大部分對氨基糖苷類、內酰胺酶抑制劑復合制劑和碳青霉烯類敏感，G+菌僅對糖肽類敏感，均對喹諾酮類、三、四代頭孢菌素耐藥。結果 肝移植術后肺部感染率、死亡率高，時間早，臨床表現(xiàn)不典型，感染與多種因素有關，致病菌種類多，分布廣，對常用抗生素耐藥
抗生素的降階梯治療（de-escalation therapy）是近年來提出的用于治療重癥肺部感染的一個策略，在臨床研究和實踐中能夠有效地提高重癥感染治療的成功率，降低病死率，同時降低住院時間和費用，是感染治療策略的一大進展。本文就這一策略的概念演變和應用時機作一介紹
目的 比較鹽酸莫西沙星全身和肺部藥代動力學特點，探討藥物濃度監(jiān)測和療效評估的實用性技術，以指導臨床合理進行抗感染治療。方法 選擇10例肺部感染（慢性阻塞性肺疾病急性加重6例、社區(qū)獲得性肺炎4例）患者，服用400 mg單劑量的鹽酸莫西沙星。于服藥前及服藥后1、2、3、4、8及24 h采集血液，于服藥前及服藥后1、2、4、8、20及24 h采集痰液，用高效液相色譜法測定血清和痰液中鹽酸莫西沙星達峰濃度（Cmax）及24 h藥時曲線下面積（AUC0-24 h）。結果 單次口服鹽酸莫西沙星后約2 h在血中達峰濃度，Cmax為（5.95±1.35）mg/L，AUC0-24 h為（58.72±8.11）mg·h-1·L-1；約3 h在痰液中達峰濃度，Cmax為（16.18±6.47）mg/L，藥時曲線下面積（AUC0-24 h）為（138.04±78.29）mg·h-1·L-1?？诜}酸莫西沙星后痰中Cmax和AUC0-24 h顯著高于血清Cmax和AUC0-24 h（P均lt;0.05）。結論 單次口服鹽酸莫西沙星后，藥物迅速分布于肺部，在24 h內肺部濃度高于血清濃度1倍以上。測定痰液藥物濃度可反映肺部藥代動力學特征。
目的 探討CD4+CD25+調節(jié)性T細胞（CD4+CD25+ Treg細胞）在銅綠假單胞菌（PA）慢性肺部感染中的變化及意義。方法 60只雄性SD大鼠隨機分為PA感染組和空白對照組。將PA包被的硅膠管置入大鼠一側主支氣管建立慢性肺部感染模型，對照組置入無菌硅膠管。28 d后，熒光激活細胞分類（FACS）檢測外周血CD4+CD25+ Treg細胞數量，ELISA檢測血清白細胞介素-10（IL-10）和轉化生長因子-β（TGF-β）水平，RT-PCR檢測脾臟Foxp3 mRNA表達，肺組織行HE染色觀察組織病理學變化。結果 PA感染組Treg/CD4+T淋巴細胞的百分比明顯高于對照組[（19.79±6.45）%比（5.15±0.47）%，Plt;0.05]。PA感染組血清IL-10和TGF-β水平均顯著高于對照組[IL-10：（231.52±54.48）pg/mL比（35.43±23.56）pg/mL，Plt;0.05；TGF-β：（121.05±7.98）pg/mL比（36.02±8.94）pg/mL，Plt;0.05]。PA感染組Foxp3 mRNA相對含量較對照組顯著升高[（0.80±0.044）比（0.25±0.054），Plt;0.05]。HE染色見PA感染組肺組織有大量淋巴細胞聚集，纖維增生明顯，膿腫形成。結論 CD4+CD25+ Treg細胞在PA慢性肺部感染時數量增多、功能增強，對感染慢性化形成有重要影響。
目的 探討機械通氣患者呼出氣冷凝液( EBC) 中硝酸鹽/ 亞硝酸鹽( NO2 /NO3 ) 水平與肺部感染的相關性。方法 選擇北京大學人民醫(yī)院重癥監(jiān)護病房2006 年11 月至2007 年8 月間機械通氣的患者為研究對象。收集患者臨床資料, 觀察患者臨床轉歸, 計算臨床肺部感染評分( CPIS) ,并經氣管插管或氣管切開套管收集患者EBC 進行NO2 /NO3 水平測定。比較上機24 h 內不同CPIS評分患者的NO2 /NO3 水平, 不同NO2 /NO3 水平患者的3 d 內脫機例數和最終院內病死率。比較存活患者與死亡患者CPIS 評分和NO2 /NO3 水平的相關性。結果 共收集患者76 例。入院24 h 內不同CPIS 評分組NO2 /NO3 水平兩兩比較有顯著差異( P lt; 0. 01) , CPIS≤ 3、CPIS 3 ～6 和CPIS gt; 6 患者NO2 /NO3 水平分別為( 23. 31 ±5. 79) 、( 28. 72 ±9. 10) 和( 35. 42 ±12. 10) μmol / L。NO2 /NO3 水平越低的患者早期脫機的比例越高, 病死率越低。24 例存活患者和23 例死亡患者檢測到第4 d、第7 d的NO2 /NO3 水平, 隨著上機時間的延長, 存活和死亡患者NO2 /NO3 水平差異逐漸加大, 第7 d 差異有統(tǒng)計學意義[ ( 29. 32 ±9. 52) μmol / L 比( 37. 22 ±12. 03) μmol / L, P lt; 0. 01] 。直線相關分析顯示CPIS 評分與NO2 /NO3 水平呈正相關( r =0. 76, P lt; 0. 01, n =76) 。結論 機械通氣患者EBC 中NO2 /NO3水平可以反映肺部感染的嚴重程度, 可能作為判斷預后、指導撤機的參考指標。
目的 評價有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療COPD 急性加重( AECOPD) 的臨床療效。方法 選擇ICU 收治的AECOPD 患者13 例為序貫組, 同樣病情患者12 例為對照組。臨床出現(xiàn)“肺部感染控制窗”后, 序貫組拔除氣管插管, 應用口鼻面罩雙水平正壓通氣直至脫機; 對照組繼續(xù)有創(chuàng)機械通氣, 以壓力支持方式脫機。比較兩組患者機械通氣時間、住院時間、呼吸機相關性肺炎( VAP)患病率和患者轉歸。結果 與對照組比較, 序貫組有創(chuàng)機械通氣時間顯著縮短[ ( 4. 33 ±1. 05) d 比( 10. 13 ±2. 06) d, P lt; 0. 001] , ICU 住院時間顯著縮短[ ( 8. 79 ±2. 07) d 比( 11. 96 ±2. 11) d, P lt;0. 005] , VAP 發(fā)生數顯著減少[ 0 比6 例, P lt;0. 01] ?？倷C械通氣時間、總住院時間、再插管率和病死率均無顯著性差異( P gt; 0. 05) 。結論 對需要機械通氣的AECOPD 患者, 采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療, 可以縮短有創(chuàng)機械通氣時間和ICU住院時間, 降低VAP 患病率。
對臨床上一個擬診肺部感染的患者, 臨床醫(yī)生通常依據癥狀、白細胞總數和分類計數, 以及胸部影像學檢查作出診斷, 以期盡早開始治療, 此時抗生素的選擇只能是經驗性的, 等治療后隨訪觀察胸片上的浸潤影有無吸收才能確定此浸潤影是否為感染性的。換言之, 臨床癥狀及影像學檢查對于鑒別感染性和非感染性肺部疾病缺乏特異性, 而肺部感染的診斷多屬于回顧性的。 目前, 有一些生物標志物用于幫助判斷肺部浸潤影為感染性或非感染性, 主要包括C 反應蛋白( C-reactive protein,CRP) 、降鈣素原( procalcitonin, PCT) 和可溶性髓樣細胞觸發(fā)受體1( soluble triggering receptor expressed onmyeloid cells-1,sTREM-1) 等。