目的 總結(jié)交鎖髓內(nèi)釘動力化固定對骨折愈合的影響，分析動力化固定后可達到正常愈合的類型。 方法回顧性分析2005年6月－2010年8月30例初始行靜力鎖定后再行動力化固定患者臨床資料。男25例，女5例；年齡18～60歲，平均34歲。股骨干骨折26例，轉(zhuǎn)子下骨折4例。均為閉合損傷。根據(jù)AO分型：A1型2例，A2型2例，A3型1例，B1型5例，B2型6例，B3型2例，C1型8例，C2型4例。根據(jù)骨折或不愈合端的力學穩(wěn)定性和生物活性分型：穩(wěn)定/增生型8例、穩(wěn)定/萎縮型5例、不穩(wěn)定/增生型9例、不穩(wěn)定/萎縮型8例。于初次靜力釘術(shù)后6～18周，平均14周后行髓內(nèi)釘動力化固定。 結(jié)果術(shù)后患者切口均Ⅰ期愈合。30例均獲隨訪，隨訪時間6～18個月，平均12個月。24例骨折于動力化固定后3～6個月完全愈合，4例于7～11個月延遲愈合，2例不愈合。3例不穩(wěn)定/萎縮型患者出現(xiàn)明顯股骨短縮，1例不穩(wěn)定/萎縮型患者出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)移位。 結(jié)論髓內(nèi)釘動力化治療股骨干骨折不愈合療效確切，但不穩(wěn)定/萎縮型患者行動力化固定術(shù)后并發(fā)癥較多。
目的對近年半月板組織工程研究進展進行綜述。 方法廣泛查閱近年國內(nèi)外半月板組織工程的相關(guān)文獻，總結(jié)現(xiàn)狀及進展。 結(jié)果半月板組織工程研究主要集中在種子細胞選擇及其軟骨分化潛能研究，支架材料選擇及其機械力學性能研究，細胞培養(yǎng)過程中細胞因子作用機制研究等。 結(jié)論半月板組織工程研究已取得許多成果，尋找更符合生理過程、易于培養(yǎng)和定向軟骨分化能力強的種子細胞；探索促進種子細胞向軟骨，尤其是向纖維軟骨分化的細胞因子，并揭示分化過程中的作用機制；尋找可塑性強、無抗原性、可降解、力學性能接近正常半月板的支架材料是下一步研究重點。
目的 比較關(guān)節(jié)鏡下空心螺釘和不可吸收縫線固定前交叉韌帶止點撕脫骨折的臨床療效。 方 法 回顧分析2002 年1 月－ 2009 年1 月關(guān)節(jié)鏡下治療并獲2 年以上隨訪的43 例前交叉韌帶止點撕脫骨折患者臨床資料，骨折Meyers-McKeever-Zaricznyj 分型均為Ⅱ型或Ⅲ型。其中21 例采用空心螺釘固定（空心螺釘組），22 例采用不可吸收縫線固定（縫線組）。兩組患者性別、年齡、病程、骨折分型等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。比較術(shù)后兩組患者膝關(guān)節(jié)活動度和Lysholm 評分，采用Lachman 試驗和 KT-2000 檢測評估關(guān)節(jié)穩(wěn)定性。 結(jié)果 空心螺釘組手術(shù)時間為48 ～ 60 min，平均51.6 min，縫線組為55 ～ 68 min，平均63.2 min，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.645，P=0.032）。兩組患者術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無感染等早期并發(fā)癥發(fā)生?；颊呔@隨訪，隨訪時間空心螺釘組為（5.7 ± 0.6）年，縫線組為（5.3 ± 0.5） 年。術(shù)后兩組骨折均臨床愈合，空心螺釘組骨折愈合時間為（3.3 ± 0.6）個月，縫線組為（3.2 ± 0.4）個月，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.723，P=0.019）。末次隨訪時，空心螺釘組患者關(guān)節(jié)活動度為（128.6 ± 10.1）°，縫線組為（130.2 ± 14.1）°；屈膝30° KT-2000 檢測健、患側(cè)脛骨前移差值分別為（0.9 ± 0.3）mm 和（1.0 ± 0.4）mm；Lysholm 評分分別為（94.6 ± 14.5）分和（95.1 ± 17.2）分；以上指標兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 關(guān)節(jié)鏡下采用空心螺釘和不可吸收縫線固定Meyers-McKeever-Zaricznyj Ⅱ、Ⅲ型前交叉韌帶止點撕脫骨折，均能獲得較好療效，但均有部分患者術(shù)后存在5° 或10° 的膝關(guān)節(jié)伸直滯缺。
目的探討TGF-β3、BMP-2及地塞米松（dexamethasone，DEX）誘導兔滑膜MSCs（synovialMSCs，SMSCs）成軟骨分化的作用。 方法取5只10～16月齡新西蘭大白兔（體重1.8～2.5kg）膝關(guān)節(jié)滑膜分離培養(yǎng)SMSCs，并行形態(tài)學觀察、流式細胞儀檢測細胞表面抗原及成脂、成骨誘導分化鑒定。采用PELLET培養(yǎng)系統(tǒng)，將聚丙烯管中的SMSCs團塊分成8組，分別加入不同組合的細胞因子進行成軟骨誘導培養(yǎng)。A組TGF-β3，B組BMP-2，C組DEX，D組TGF-β3+BMP-2，E組TGF-β3+DEX，F(xiàn)組BMP-2+DEX，G組TGF-β3+BMP-2+DEX，H組為對照組。通過比較各組軟骨微球的直徑、重量，蛋白聚糖（甲苯胺藍染色）、Ⅱ型膠原（免疫組織化學染色）表達，以及軟骨標志基因表達水平[實時定量RT-PCR（realtimequantitativePCR，RT-qPCR）]來評價各組細胞因子誘導SMSCs成軟骨能力大小，確定最佳成軟骨誘導細胞因子組合；并通過檢測各組軟骨微球DNA含量來評價軟骨微球重量增加與細胞增殖的關(guān)系。 結(jié)果經(jīng)鑒定，成功從新西蘭大白兔膝關(guān)節(jié)處滑膜分離獲得SMSCs。A～F組誘導產(chǎn)生的軟骨微球直徑較小、重量較輕，Ⅱ型膠原及蛋白聚糖合成量亦較低；而G組誘導產(chǎn)生的軟骨微球直徑最大，重量最重，蛋白聚糖及Ⅱ型膠原合成量亦最多，均顯著高于A～F組（P＜0.05）；RT-qPCR結(jié)果顯示，G組軟骨相關(guān)基因（SOX-9、聚集蛋白聚糖、Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原、BMP受體Ⅱ）的相對表達量顯著高于其余各組（P＜0.01）。各組軟骨微球DNA含量隨時間延長不斷降低（7d降低約70%，14d降低約80%，21d降低約88%）。 結(jié)論SMSCs在TGF-β3、BMP-2及DEX三者聯(lián)合誘導條件下成軟骨分化能力最強；軟骨微球重量的增加由細胞外基質(zhì)合成增多導致，而不是由細胞增殖引起。
目的綜述人工關(guān)節(jié)置換術(shù)圍手術(shù)期血液管理策略。 方法查閱近年國內(nèi)外相關(guān)文獻，對人工關(guān)節(jié)置換術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后血液管理相關(guān)研究進行總結(jié)分析。 結(jié)果目前人工關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期血液管理方式較多，其中術(shù)前包括補充鐵劑、使用促紅細胞生成素和自體血儲備，術(shù)中包括急性等容血液稀釋技術(shù)、抗纖溶治療、使用止血帶等，術(shù)后包括使用自體血回輸系統(tǒng)以及嚴格的輸血指征。對貧血患者，術(shù)前單獨使用促紅細胞生成素或者聯(lián)合自體血儲備可以降低術(shù)后輸血率，術(shù)中使用止血帶及靜脈輸注氨甲環(huán)酸也能有效控制術(shù)中出血，術(shù)后采取嚴格的輸血指征可有效減少不必要的輸血。 結(jié)論人工關(guān)節(jié)置換術(shù)圍手術(shù)期血液管理應針對患者個體情況綜合使用多種方式，減少圍手術(shù)期失血及輸血，促進患者康復。
目的通過使用腺病毒介導BMP-2/7共表達載體轉(zhuǎn)染兔滑膜MSCs（synovial-derived MSCs，SMSCs），觀察其在體外向纖維軟骨樣細胞分化的可行性。 方法取3月齡新西蘭大白兔6只，雌雄不限，體重（2.1 ± 0.3） kg；取滑膜組織分離純化SMSCs后，進行形態(tài)學觀察及免疫細胞熒光染色、流式細胞儀、細胞周期鑒定，并檢測其成脂、成骨、成軟骨多向分化潛能。同時包裝pAdTrack-BMP-2-內(nèi)部核糖體進入位點（internal ribosome entry site，IRES）-BMP-7腺病毒載體，轉(zhuǎn)染SMSCs后進行增殖動力學、核型分析、流式細胞儀檢測細胞DNA含量、致瘤性分析等安全性鑒定。體外在不完全成軟骨培養(yǎng)基中培養(yǎng)，觀察其分化狀態(tài)，并行RT-PCR檢測、免疫熒光染色及甲苯胺藍染色檢測。 結(jié)果從兔滑膜組織中分離出的SMSCs，其細胞形態(tài)、表面標記、多向分化潛能等均符合MSCs的特點。pAdTrack-BMP-2-IRES-BMP-7轉(zhuǎn)染SMSCs的轉(zhuǎn)染率約為70%。安全性鑒定結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染后的SMSCs倍增時間、染色體數(shù)目及DNA含量均正常，且無致瘤性。體外不完全成軟骨培養(yǎng)基誘導培養(yǎng)21 d后，RT-PCR檢測示SMSCs 的Ⅰ、Ⅱ型膠原表達明顯增加，以Ⅱ型膠原為主；軟骨分化信號分子RhoA與Sox-9的表達經(jīng)誘導后也明顯增加。免疫熒光染色及甲苯胺藍染色結(jié)果亦顯示轉(zhuǎn)染后的SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。 結(jié)論使用腺病毒載體安全有效，可在體外定向誘導兔SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。
目的采用正交實驗研究滑膜間充質(zhì)干細胞（synovial derived MSCs,SMSCs）成纖維軟骨分化的條件。 方法5只成年新西蘭白兔，活檢取滑膜組織。貼壁法獲取SMSCs后采用流式細胞儀及成脂、成骨、成軟骨誘導分化鑒定。根據(jù)預實驗與文獻綜述尋找與SMSCs成纖維軟骨分化可能相關(guān)的條件，采用缺失實驗初篩必要條件后，TGF-β1、BMP-2、地塞米松、脯氨酸、檸檬酸（ascorbic acid,ASA）、丙酮酸、胰島素+轉(zhuǎn)鐵蛋白+亞硒酸預混液、牛血清白蛋白、bFGF、間斷靜水壓、BMP-7、IGF納入正交實驗，采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件設(shè)計L60（212）正交實驗及表頭，定義2水平條件，在SMSCs-三維小腸黏膜下層（small intestinal submucosa,SIS）支架上誘導成纖維軟骨分化。使用流式細胞儀計數(shù)，檢測CD151+/CD44+細胞并記錄SMSCs向纖維軟骨分化的轉(zhuǎn)換率，采用免疫組織化學染色，結(jié)合細胞形態(tài)、甲苯胺藍染色、半定量RT-PCR檢測SOX9、聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原（collagen typeⅠ,Col Ⅰ）、ColⅡ、Col Ⅸ基因表達，進一步驗證結(jié)果。檢驗指標rate是CD151+/CD44+細胞與高表達ColⅠ細胞的比例乘積。同時采用PicoGreen Assay測量細胞總DNA量，以反映細胞擴增情況。正交實驗結(jié)果采用直觀觀察和主體間方差分析方法，考慮部分因子間的1階交互作用，組間差異采用LSD和q檢驗驗證，使用Ⅲ型平方和校正模型，檢驗水準α=0.05。 結(jié)果實驗獲取的細胞為SMSCs，細胞倍增時間為28 h。成纖維軟骨分化過程中SMSCs-三維SIS支架體積5 d倍增，14 d后得到甲苯胺藍染色陽性的細胞-支架復合物。正交實驗結(jié)果直觀分析示，TGF-β1對成纖維軟骨分化轉(zhuǎn)化率的作用最明顯，BMP-7采用水平2有利于得到更高的轉(zhuǎn)化率，但與BMP-2存在交互作用；其余第1區(qū)組水平值加和高于22.5的因子有DEX、ASA、ITS、轉(zhuǎn)鐵蛋白、bFGF，模型的相關(guān)性好。方差分析校正模型P=0.000，能夠滿足實驗設(shè)計；截距P=0.000，說明各因子對因變量影響差異不完全相同。TGF-β1、ASA、bFGF、IGF對因變量調(diào)控作用較其他因子顯著，差異有統(tǒng)計學意義，與直觀觀察結(jié)果相似。 結(jié)論TGF-β1、ASA、bFGF、IGF顯著影響SMSCs成纖維軟骨分化，通過合理調(diào)整上述因子濃度，可顯著提高SMSCs成纖維軟骨分化轉(zhuǎn)化率；精確的調(diào)控條件和調(diào)控機制有待進一步探索。