華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"秦兆寅" 5條結(jié)果
  • 門靜脈動(dòng)脈化治療門靜脈高壓癥的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 觀察門靜脈動(dòng)脈化+完全門體分流(PACS)術(shù)和傳統(tǒng)的脾腎分流(SRS)術(shù)及賁門周圍血管離斷(PCDV)術(shù)對(duì)門靜脈血流動(dòng)力學(xué)的影響。 方法 制備門靜脈高壓動(dòng)物模型,PCDV組行脾切除、賁門周圍血管離斷術(shù); SRS組采用脾切除、遠(yuǎn)端脾腎分流術(shù); PACS組采用脾切除、門靜脈-脾動(dòng)脈吻合、門靜脈-腔靜脈吻合。應(yīng)用彩色多普勒超聲及有創(chuàng)性測壓管于開腹后即刻、手術(shù)完成即刻及治療后2周測量門靜脈血流量(PVF)及門靜脈壓力(PVP),PACS組包括入肝及入下腔靜脈PVF、PVP。手術(shù)前、后測定肝功能指標(biāo)。結(jié)果 PCDV組術(shù)后2周PVF下降約17%,PVP下降約5%; SRS組術(shù)后2周PVF下降約51%,PVP下降約51%; PACS組術(shù)后2周入肝PVF上升至開腹后即刻的180%,入肝PVP上升至開腹后即刻的196%,入下腔靜脈PVF增至開腹后即刻的130%,入下腔靜脈PVP保持低壓,約為開腹后即刻的46%。術(shù)后2周PACS組入肝PVP、PVF及入下腔靜脈PVF均明顯高于另2組(P<0.05,P<0.01),而入下腔靜脈PVP則明顯低于PCDV組(P<0.05)。3組中僅SRS組術(shù)后2周ALT較術(shù)前明顯升高(P<0.05)。結(jié)論 PACS術(shù)成功率較高,手術(shù)死亡率與SRS術(shù)相近,可同時(shí)提高入肝血流和降低側(cè)支壓力,而且短期內(nèi)未明顯影響肝臟功能,是一種值得嘗試和進(jìn)一步研究的新手術(shù)方法。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:08 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 重組型Caspase3基因的構(gòu)建及其在胰腺癌細(xì)胞中凋亡活性的觀察

    目的通過對(duì)半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)大、小亞基的重組,構(gòu)建pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達(dá)質(zhì)粒,并探討rCaspase3基因誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的可能性,以尋求腫瘤基因治療的新途徑。方法采用分子生物學(xué)方法克隆Caspase3的大、小亞基,并在體外進(jìn)行重新排列組合,使大、小亞基原來的排序顛倒,構(gòu)建出pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達(dá)質(zhì)粒; 脂質(zhì)體瞬時(shí)轉(zhuǎn)染人胰腺癌細(xì)胞PCⅡ,RTPCR檢測rCaspase3 mRNA的表達(dá); 流式細(xì)胞技術(shù)(FCM)檢測轉(zhuǎn)染胰腺癌細(xì)胞凋亡狀況。結(jié)果Caspase3的大、小亞基被完整克隆,pcDNA3.1(+)/rCaspase3真核表達(dá)質(zhì)粒測序結(jié)果證實(shí)小亞基位于大亞基之前; RTPCR擴(kuò)增出894 bp大小片段,流式細(xì)胞檢測可見明顯的凋亡峰出現(xiàn)。結(jié)論構(gòu)建的rCaspase3其mRNA可在胰腺癌細(xì)胞中表達(dá)并自催化誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,可作為胰腺癌基因治療的目的基因。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:11 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胰管引流治療犬出血壞死性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)研究

    采用逆行加壓胰管注射犬自身膽汁建立急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)模型,并應(yīng)用經(jīng)十二指腸切開,胰管內(nèi)放置引流治療。結(jié)果表明:本方法治療AHNP可提高實(shí)驗(yàn)犬的生存率,降低死亡率;保持胰管引流通暢可減輕實(shí)驗(yàn)犬胰腺的病理變化,促進(jìn)其修復(fù)。對(duì)臨床治療有指導(dǎo)意義。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-29 03:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 失血性休克免疫學(xué)研究進(jìn)展

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-29 03:44 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 高滲鹽水治療對(duì)失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞功能和易感染性的影響

    目的 探討高滲鹽水治療對(duì)失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞功能和易感染性的影響。 方法 心臟穿刺抽取小鼠總血量的40%,制成失血性休克動(dòng)物模型2 h后,分別經(jīng)尾靜脈輸注貯血和生理鹽水或7.5% NaCl治療,觀察兩種方法治療后再行盲腸結(jié)扎穿刺(CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清實(shí)驗(yàn)和肝、脾巨噬細(xì)胞攝取碳粒量檢測網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的吞噬功能。同時(shí)經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)觀察不同滲透壓對(duì)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅功能的影響。 結(jié)果 高滲鹽水治療后24 h行CLP鼠的存活率為70%,而生理鹽水治療組則全部死亡。休克后3 h高滲鹽水治療組網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)碳粒廓清指數(shù)α以及肝臟巨噬細(xì)胞攝取碳粒量(5.61±0.42,0.59±0.19)均顯著高于生理鹽水治療組(4.15±0.62,0.42±0.16),P<0.01。體外實(shí)驗(yàn),在40 mmol/L內(nèi)額外升高培養(yǎng)液的滲透壓,對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的量無顯著影響。 結(jié)論 高滲鹽水治療可以間接改善失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬功能并降低感染的易感性。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:43 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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