目的總結對高危頸動脈狹窄患者的治療經驗。方法回顧性分析我院2001年至今收治的24例高危頸動脈狹窄患者的病變特點、治療方式和療效，重點討論頸動脈支架和轉流管的應用指征和注意事項。結果24例患者均手術治療，其中11例行支架成形術，13例行轉流管下的頸動脈內膜切除術。手術均獲成功，術后30 d內無死亡、致殘性中風及缺血性神經損害。結論對手術高?；颊撸x擇性應用支架成形術和頸動脈轉流管，可有效減少并發(fā)癥，提高療效。
目的 構建人白細胞介素(human interleukin, hIL)-10和綠色熒光蛋白(green fluorescent protein, GFP)雙表達腺病毒載體，觀察目的基因在血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)的表達。方法 以T載體(pUCm-T/hIL-10 cDNA)為模板，PCR擴增hIL-10 cDNA，連入穿梭質粒，〖JP2〗卡那霉素抗性篩選，Not Ⅰ、Xhol Ⅰ酶切鑒定，測序，局部序列搜索工具(BLAST)分析序列正確，Pme Ⅰ 酶切，電穿孔單獨轉化BJ5183-AD-1，轉化XL10-Gold擴增，PacⅠ酶切，AD-293細胞包裝，PCR鑒定，測定病毒滴度，脂質體介導轉染VSMCs，熒光顯微鏡下觀察GFP的表達，酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測培養(yǎng)上清液中hIL-10的含量。結果 重組穿梭質粒構建正確，同源重組后PacⅠ酶切獲得30 kb和3 kb片段，重組病毒滴度為3×1010 efu/ml，PCR檢測含目的基因，轉染的VSMCs可見綠色熒光，hIL-10含量為25 ng/106個細胞。結論 構建的雙表達載體于VSMCs成功表達，為血管內膜增生的基因治療打下基礎。
目的 探討主動脈支架移植物感染的診斷和治療方法。方法 回顧性分析1998～2008年期間我科收治的4例主動脈腔內治療術后發(fā)生支架移植物感染患者的臨床資料。結果 2例患者原手術為胸主動脈腔內修復術，2例為腹主動脈瘤腔內修復術。4例感染患者臨床均有非特異性發(fā)熱表現(xiàn)，CT檢查均有感染征象，2例細菌培養(yǎng)為豬霍亂沙門菌。實施清創(chuàng)引流聯(lián)合抗感染治療2例，單純行抗感染治療2例，均獲得成功，隨訪期間無再感染發(fā)生。結論 支架移植物感染發(fā)生率低但產生的后果嚴重，結合影像學檢查可提高診斷的準確性，在合適的患者中可以實施保留移植物的保守治療。
目的著重從力學損傷的角度分析胸主動脈腔內修復(TEVAR)術后并發(fā)人工血管內支架(簡稱支架)源性新破口(SINE)的原因及其防治措施。方法本研究中SINE定義為: 排除了腔內操作導致的醫(yī)源性損傷和自然病程進展，由支架本身引起的、發(fā)生在支架兩端的新破口，出現(xiàn)在支架近端和遠端者分別稱為近端SINE和遠端SINE?；仡櫺允占?000年8月至2008年6月期間在我院接受TEVAR治療的650例Stanford B型主動脈夾層中22例并發(fā)SINE患者的臨床資料，另有1例Stanford B型主動脈夾層在外院完成初次TEVAR后14個月并發(fā)遠端SINE來我院治療。分析SINE發(fā)生的時間、臨床表現(xiàn)、治療、隨訪效果及其原因。結果本組有23例SINE共24處破口，其中近端SINE 15例(16處)，遠端SINE 7例(8處)，1例患者先后在支架近、遠端出現(xiàn)破口。我院SINE總體發(fā)生率為3.4%(22/650)，死亡6例，死亡率為26.1%(6/23)。16處近端SINE均位于主動脈弓大彎側，導致逆行性A型夾層。8處遠端SINE均出現(xiàn)在撕裂的內膜片一側，其中5例引起夾層動脈瘤持續(xù)增大，3例隨訪穩(wěn)定。23例患者初次TEVAR治療中支架均跨主動脈弓降部釋放。結論TEVAR術后并發(fā)SINE并不罕見，死亡率高。支架導致的力學損傷是SINE形成的重要潛在因素，支架設計和圍手術期評估時重視該因素的評估具有重要意義。