葡萄膜炎繼發(fā)黃斑水腫（UME）是造成患者永久性視力減退的重要原因。早期消除水腫有助于視力恢復(fù)，但部分患者UME反復(fù)發(fā)作或?qū)λ幬锊粦?yīng)答，形成難治性UME（RUME），嚴重威脅患者視功能。玻璃體腔注射糖皮質(zhì)激素治療RUME對于不能耐受全身用藥者可以快速提高玻璃體腔內(nèi)藥物濃度，同時避免全身用藥的毒副作用。局部應(yīng)用免疫抑制劑可以通過各種途徑抑制免疫細胞活性，對RUME有一定緩解作用。非甾體抗炎藥、碳酸酐酶抑制劑及新型生物制劑治療RUME對減輕黃斑水腫均有一定療效，但其有效性和安全性仍需大樣本隨機臨床試驗進一步證實。玻璃體切割手術(shù)治療RUME是否需要聯(lián)合內(nèi)界膜剝除尚存在爭議，聯(lián)合剝除內(nèi)界膜可以消除黃斑水腫潛在誘因，解除屏障作用，緩解水腫，但剝膜過程中若損傷神經(jīng)上皮層則會影響手術(shù)后視力。臨床治療RUME時，應(yīng)具體分析其形成原因，為患者制定個體化的治療方案，盡快消除水腫，保護視功能。
目的對比分析23G玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合與不聯(lián)合內(nèi)界膜(ILM)剝除治療特發(fā)性黃斑前膜(IMEM)的臨床效果。 方法臨床確診為IMEM并行23G經(jīng)睫狀體平坦部三切口閉合式玻璃體切割手術(shù)治療的40例患者40只眼納入研究。其中, 聯(lián)合ILM剝除20只眼(ILM剝除組), 不聯(lián)合ILM剝除20只眼(ILM未剝除組)。ILM剝除組患眼在曲安奈德染色輔助下剝除視網(wǎng)膜前膜, 然后在吲哚青綠染色輔助下剝除黃斑血管弓區(qū)域內(nèi)ILM; ILM未剝除組患眼只在曲安奈德染色輔助下剝除視網(wǎng)膜前膜。ILM剝除組、ILM未剝除組手術(shù)后平均隨訪時間分別為(15.85±3.79)、(16.45±3.72)個月。兩組患者間性別、年齡、眼別、最小分辨角對數(shù)(logMAR)矯正視力(BCVA)、黃斑中心凹厚度(CMT)、黃斑體積(TMV)及隨訪時間比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察兩組患眼手術(shù)中及手術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生情況。對比分析末次隨訪時兩組患眼BCVA、CMT及TMV的差異。同時對手術(shù)后BCVA與CMT、TMV的關(guān)系進行相關(guān)性分析。 結(jié)果ILM剝除組與ILM未剝除組手術(shù)中及手術(shù)后均未發(fā)生視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)炎等嚴重并發(fā)癥, 亦未見IMEM復(fù)發(fā)。末次隨訪時, ILM剝除組、ILM未剝除組平均logMAR BCVA分別為0.53±0.27、0.54±0.26, 均較手術(shù)前明顯提高。ILM剝除組、ILM未剝除組手術(shù)前后logMAR BCVA比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=5.035、4.964, P<0.05)。兩組間手術(shù)后logMAR BCVA比較, 差異無統(tǒng)計學意義(t=0.176, P>0.05)。ILM剝除組、ILM未剝除組平均CMT分別為(343.55±48.74)、(311.70±42.48) μm, 均較手術(shù)前明顯變薄。ILM剝除組、ILM未剝除組手術(shù)前后CMT比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=9.508、8.549, P<0.05)。ILM剝除組手術(shù)后CMT較ILM未剝除組更厚, 差異有統(tǒng)計學意義(t=-2.203, P<0.05)。ILM剝除組、ILM未剝除組平均TMV分別為(7.78±0.40)、(7.88±0.43) mm3, 均較手術(shù)前明顯縮小。ILM剝除組、ILM未剝除組手術(shù)前后TMV比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=11.098、15.372, P<0.05)。兩組間手術(shù)后TMV比較, 差異無統(tǒng)計學意義(t=0.755, P>0.05)。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn), ILM剝除組、ILM未剝除組手術(shù)后logMAR BCVA與CMT(r=0.244、0.266)、TMV(r=-0.096、0.157)之間均無相關(guān)性(P>0.05)。 結(jié)論23G玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合與不聯(lián)合ILM剝除均能安全有效地治療IMEM。聯(lián)合ILM剝除較不聯(lián)合ILM剝除在改善視力方面并未顯示出更大優(yōu)勢, 且其手術(shù)后CMT更厚。
目的 觀察分析不同病程梅毒性后葡萄膜炎患眼的眼底影像特征。 方法 回顧性分析32例梅毒性后葡萄膜炎患者46只眼的臨床資料。按病程＜2個月、≥2個月將其分為急性期14例16只眼和慢性遷延期18例30只眼。所有患眼均行間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及光相干斷層掃描（OCT）檢查。根據(jù)神經(jīng)梅毒治療原則對患者行正規(guī)驅(qū)梅治療。治療后重復(fù)行眼底彩色照相及OCT檢查。觀察分析不同病程患眼的眼底影像特征。 結(jié)果 間接檢眼鏡及眼底彩色照相檢查發(fā)現(xiàn)，急性期16只眼中，視盤輕度水腫3只眼，黃斑區(qū)黃白色盤狀滲出病灶4只眼，其余9只眼眼底表現(xiàn)正常；驅(qū)梅治療后，部分患眼有少許色素改變，其余患眼均無其他特殊表現(xiàn)。慢性遷延期30只眼中，視盤輕度充血、邊界欠清4只眼，黃斑囊樣水腫3只眼，無明顯異常或伴有不同程度的色素改變21只眼，合并黃斑區(qū)脈絡(luò)膜新生血管、糖尿病視網(wǎng)膜病變各2只眼；驅(qū)梅治療后，患眼黃斑囊樣水腫逐漸消退，但仍可見黃斑區(qū)色素改變。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，急性期、慢性遷延期患眼均有不同程度的視網(wǎng)膜血管炎表現(xiàn)；慢性遷延期患眼黃斑區(qū)可出現(xiàn)水腫強熒光，病程2～3年者透見熒光增多。OCT檢查發(fā)現(xiàn)，急性期患眼外層橢圓體帶缺失，視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）層顆粒狀反射不均勻，合并黃斑區(qū)神經(jīng)上皮層下滲出6只眼；驅(qū)梅治療后，患眼外層橢圓體帶結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)，RPE層結(jié)構(gòu)基本規(guī)則。慢性遷延期患眼可見廣泛外層橢圓體帶缺失或不連續(xù)，色素移行或合并黃斑區(qū)囊樣水腫；驅(qū)梅治療后，患眼外層橢圓體帶恢復(fù)不全，病程2～3年者仍存在外層橢圓體帶不連續(xù)。 結(jié)論 急性期、慢性遷延期梅毒性后葡萄膜炎患眼眼底可無異常表現(xiàn)或僅出現(xiàn)黃斑盤狀滲出性病灶；FFA以視網(wǎng)膜血管炎表現(xiàn)為主，慢性遷延期可見透見熒光增加；OCT表現(xiàn)為外層橢圓體帶受累或合并黃斑神經(jīng)上皮層下滲出。驅(qū)梅治療后部分患眼眼底有少許色素改變，其余表現(xiàn)正常；急性期外層橢圓體帶結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)，慢性遷延期外層橢圓體帶恢復(fù)不全。
目的 觀察黃斑水腫(ME)狀態(tài)下黃斑中心凹厚度與視功能改變之間的相關(guān)性。方法 回顧分析應(yīng)用光相干斷層掃描(OCT)聯(lián)合微視野計(MP-1)檢測的ME患者40例42只眼的臨床資料。所有患眼均行驗光插片，記錄最佳矯正視力（BCVA）；采用德國Zeiss-Humphrey OCT儀進行OCT檢查；意大利Nidek公司MP-1微視野計進行眼底成像、固視檢測和視野檢查。OCT及MP1檢查均以視盤顳側(cè)2個視盤直徑（DD）、下方1/3 DD作為黃斑中心凹進行檢查。采用統(tǒng)計學方法對比分析患眼BCVA、中心凹厚度(CMT)、中心10deg;的光敏感度(MS)以及固視情況。結(jié)果 不同病因ME患者中，CMT與BCVA之間無明顯相關(guān)性（r＝－0.429， P=0.069）；CMT與MS之間無明顯相關(guān)性（r＝－0.433，P=0.058）。固視分析中，固視穩(wěn)定組與固視不穩(wěn)定組CMT差異有統(tǒng)計學意義（F=3.262,P=0.039），中心注視組與偏心注視組比較，CMT差異有統(tǒng)計學意義（F=3.173, P=0.044）。結(jié)論 ME患者CMT增加，但與BCVA、MS無相關(guān)性；CMT增加，固視穩(wěn)定性下降，固視位置發(fā)生偏移，出現(xiàn)偏心注視。