目的? 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用是引起非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死的主要原因之一。通過研究經(jīng)糖皮質(zhì)激素處理后的骨髓微血管內(nèi)皮細(xì)胞活性氧（reactive?oxygen?species， ROS）的代謝變化，進(jìn)一步探討激素性股骨頭缺血性壞死的發(fā)病機制。? 方法? 取行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者自愿捐獻(xiàn)的股骨頭內(nèi)松質(zhì)骨，利用酶消化法分離培養(yǎng)骨髓微血管內(nèi)皮細(xì)胞，倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)。取第 3 代細(xì)胞，分別與不同濃度（0、 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL）氫化可的松培養(yǎng)后，采用 MTT 法測定細(xì)胞增殖抑制率；流式細(xì)胞儀觀測細(xì)胞凋亡率；采用熒光探針檢測細(xì)胞中 ROS 含量變化，以及與 ROS 代謝相關(guān)的黃嘌呤氧化酶（xanthine?oxidase，XOD）含量變化。? 結(jié)果? 原代培養(yǎng) 2 ～ 3?d 后，鏡下見單個細(xì)胞為梭形，呈鋪路石樣排列； 1周后細(xì)胞趨于融合狀態(tài)。 0.03、 0.10、 0.30、 1.00?mg/mL組細(xì)胞增殖抑制率分別為20.22%?±?2.97%、22.94%?±?4.52%、 43.98%?±?3.35%、 78.29%?±?3.85%， 0.30、 1.00?mg/mL 組的細(xì)胞增殖抑制率明顯高于 0.03、 0.10?mg/?mL 組（P?lt;?0.05）。0、0.03、0.10、0.30、1.00?mg/mL?組細(xì)胞凋亡率分別為 0.10%?±?0.01%、 0.23%?±?0.02%、 1.83%?±?0.04%、 6.34%?±?0.11%、15.33%?±?0.53%，0.30、1.00?mg/mL 組細(xì)胞凋亡率明顯高于 0?mg/mL 組（P?lt;?0.05）。0、0.30、1.00?mg/?mL 組 ROS含量分別為 57.35?±?7.11、120.47?±?15.68、166.15?±?11.57，XOD 含量分別為 0.017?9?±?0.000?9、0.028?3?±?0.001?7、0.067?7?±?0.004?1；以上兩指標(biāo) 3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P?lt;?0.05）。? 結(jié)論? 糖皮質(zhì)激素通過使血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi) ROS生成增加，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。
目的 研究亞甲基四氫葉酸還原酶（methylene tetrahydrofolate reductase，MTHFR）677 C/T 單核苷酸多態(tài)性與酒精性股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的關(guān)系。 方法 選擇2005 年7 月－ 2008 年5 月收治的89 例酒精性O(shè)NFH 男性患者作為試驗組；年齡24 ～ 58 歲，平均44.3 歲。飲酒時間平均17 年，平均每日飲白酒375 mL。無其他與ONFH 相關(guān)的疾病史，經(jīng)影像學(xué)及病理檢測證實為ONFH。選取健康男性自愿者77 例作為對照組，年齡23 ～ 52 歲，平均42.7 歲。飲酒時間平均14 年，平均每日飲白酒335 mL。經(jīng)影像學(xué)證實無ONFH。對每位受檢者取血樣2 mL，提取DNA 進(jìn)行PCR 擴增，對PCR 產(chǎn)物進(jìn)行DNA 測序，根據(jù)所測DNA 序列檢測MTHFR677 位點多態(tài)性，并對該位點C/T 多態(tài)性進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果 對照組中MTHFR677 TT 基因型頻率及T 等位基因頻率分別為27.2%和52.0%（P gt; 0.05），分布均符合Hardy-Weinberg 平衡，結(jié)果有代表性。對照組MTHFR677 基因型CC、CT、TT 分布的例數(shù)（基因型頻率）分別為18 例（23.4%）、38 例（49.4%）和21 例（27.2%）；試驗組分別為13 例（14.6%）、32 例（36.0%）和44 例（49.4%）；兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。對照組C、T 等位基因分布的頻數(shù)（頻率）分別為74（48.0%）和80（52.0%），試驗組分別為58（32.6%）和120（67.4%），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。C、T 等位基因和TT 基因型出現(xiàn)頻率試驗組高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；風(fēng)險比值比分別為0.523、1.914 和2.607，95% 可信區(qū)間分別為0.335 ～ 0.816、1.226 ～ 2.987 和1.359 ～ 5.001。CC 及CT 基因型出現(xiàn)頻率兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 MTHFR677 C/T 多態(tài)性可能與酒精性O(shè)NFH 的易感性相關(guān)。
目的 回顧性分析經(jīng)股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除、打壓植骨術(shù)結(jié)合納米晶膠原基骨和自體骨移植治療早期股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的臨床療效。 方法 2001 年1 月－ 2005 年7 月，收治26 例35 髖ONFH 患者。男16 例，女10 例；年齡19 ～ 54 歲，平均33.5 歲。病程12 ～ 36 個月，平均18 個月。ONFH病因：激素性15 例22 髖，酒精性10 例12 髖，特發(fā)性1 例1 髖。ARCO 分期：Ⅱ B 期6 髖，Ⅱ C 期16 髖，Ⅲ A 期9 髖，Ⅲ B 期3 髖，Ⅲ C 期1 髖。Harris 評分為（62.2 ± 7.5）分。術(shù)中采用經(jīng)股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除，按1 ∶ 1 比例行納米晶膠原基骨和自體骨移植治療。 結(jié)果 患者術(shù)后切口均Ⅰ期愈合。術(shù)中2 例髂骨取骨傷及股外側(cè)皮神經(jīng)，術(shù)后3 ～ 6 個月神經(jīng)支配區(qū)麻木癥狀自行緩解消失；2 例術(shù)后3 個月出現(xiàn)異位骨化并發(fā)癥，未行特殊處理?；颊呔@隨訪，隨訪時間2 ～ 7 年，平均3.5 年。術(shù)后3 個月患者植骨愈合。術(shù)后Harris 評分為（85.1 ± 16.2）分，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.001）。其中優(yōu)15 髖，良11 髖，可5 髖，差4 髖。獲差的4 例患者均于隨訪期末行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。影像學(xué)檢查示5 髖由術(shù)前ⅡC期進(jìn)展至ⅢA期；余髖關(guān)節(jié)影像學(xué)表現(xiàn)穩(wěn)定，ONFH分期無進(jìn)展。 結(jié)論 經(jīng)股骨頭頸交界處開窗、燈泡狀病灶清除、打壓植骨術(shù)，結(jié)合納米晶膠原基骨和自體骨移植治療早期ONFH 臨床效果滿意，納米晶膠原基骨有利于骨壞死的修復(fù)和重建，適于Ⅱ期ONFH 的患者保存股骨頭手術(shù)。
目的探討經(jīng)股骨頭頸部開窗打壓植骨術(shù)治療股骨頭已部分塌陷股骨頭壞死患者的臨床療效。 方法回顧性分析2011年3月-2013年12月采用經(jīng)頭頸部開窗打壓植骨術(shù)治療的106例（131髖）股骨頭已部分塌陷股骨頭壞死患者臨床資料。男78例，女28例；年齡17～43歲，平均31.3歲。體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）16.5～36.5，平均24.2。病因：激素性53例，酒精性18例，特發(fā)性35例。術(shù)前根國際骨循環(huán)協(xié)會（ARCO）分期為Ⅲa期105髖，Ⅲb期26髖；根據(jù)中日友好醫(yī)院（CJFH）分型為C+L1型41髖，L2型13髖，L3型77髖。術(shù)后采用Harris評分評價臨床效果。術(shù)后因任何原因行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)或術(shù)后Harris評分評價為差（<70分）定義為臨床失敗。采用Kaplan-Meier生存曲線對危險因素進(jìn)行單因素分析，COX多因素風(fēng)險模型對危險因素進(jìn)行多因素分析。 結(jié)果106例（131髖）均獲隨訪，隨訪時間4～51個月，平均27.9個月。植骨均融合，融合時間為1.0～1.5年。末次隨訪時Harris評分為（81.41±11.93）分，與術(shù)前（63.24±9.98）分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=13.710，P=0.000）；獲優(yōu)5髖、良41髖、可57髖、差28髖，優(yōu)良率35.1%。術(shù)后評定為臨床失敗33髖，22髖隨訪期間影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)股骨頭呈進(jìn)行性塌陷。術(shù)后單因素分析示，術(shù)前ARCO分期、術(shù)前CJFH分型及術(shù)前Harris評分是術(shù)后臨床失敗的危險因素（P＜0.05）；COX多因素風(fēng)險模型示，術(shù)前ARCOⅢb期是術(shù)后臨床失敗的獨立危險因素（P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲線示ARCO Ⅲb期患者臨床療效差于ARCO Ⅲa期患者。 結(jié)論經(jīng)股骨頭頸部開窗打壓植骨術(shù)治療ARCO Ⅲa期患者可獲得良好臨床療效，ARCO Ⅲb期及CJFH L2、L3型患者術(shù)后臨床失敗率較高。
目的綜述 H 亞型血管在股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）發(fā)生發(fā)展中的作用機制研究進(jìn)展。方法廣泛查閱國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，總結(jié) H 亞型血管的組織學(xué)特點、促進(jìn)成骨生物學(xué)機制，探討其在 ONFH 發(fā)生發(fā)展中的作用機制。結(jié)果H 亞型血管是一種新發(fā)現(xiàn)的骨內(nèi)血管，主要分布于干骺端和骨內(nèi)膜，高表達(dá)內(nèi)皮黏蛋白和 CD31，可分泌與骨祖細(xì)胞存活和增殖相關(guān)的生長因子，周圍聚集大量 Osterix 陽性骨祖細(xì)胞、Ⅰ 型 α 膠原蛋白陽性成骨細(xì)胞和 Runx2 陽性早期骨祖細(xì)胞，這些細(xì)胞能分泌 VEGF 促進(jìn)血管生成，具有誘導(dǎo)骨形成和血管生成的能力。PDGF-BB、裂隙引導(dǎo)配體 3、HIF-1α、Notch 信號通路和 VEGF 等參與了 H 亞型血管促進(jìn)成骨的生物學(xué)機制。結(jié)論H 亞型血管在骨組織修復(fù)重建過程中對血管生成和骨形成起重要調(diào)節(jié)作用，該型血管的發(fā)現(xiàn)揭示了血管生成和骨形成之間協(xié)同作用的生物學(xué)機制。針對調(diào)控 H 亞型血管的新技術(shù)可能成為治療 ONFH 的新方法。
目的 探討暫時性骨質(zhì)疏松癥（transient osteoporosis of the hip，TOH）與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床癥狀及影像學(xué)上的差異。 方法 對2006 年1 月－ 2008 年2 月收治的5 例（5 髖）TOH 及63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者分析其病因、發(fā)病誘因、疼痛程度、持續(xù)時間及病情轉(zhuǎn)歸等方面的差異，并分析X 線片、MRI 和ECT改變的異同點。5 例TOH 患者，男1 例，女4 例；年齡29 ～ 42 歲。63 例（67 髖）股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者，男53 例，女10 例；年齡18 ～ 70 歲；根據(jù)ARCO 分期標(biāo)準(zhǔn)，Ⅱ期23 髖，Ⅲ期43 髖，Ⅳ期1 髖。 結(jié)果 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者在發(fā)病誘因、疼痛程度、關(guān)節(jié)積液和ECT 改變上無差異。TOH 患者發(fā)病前無股骨頭壞死相關(guān)病因；發(fā)病前無不適癥狀；2 髖X 線片表現(xiàn)為密度降低；MRI 水腫信號改變在股骨頭頸的上方或整個股骨頭；治療后5 ～ 11 個月疼痛消失后無殘留癥狀。65 髖股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫患者有股骨頭壞死的相關(guān)誘因；10 髖表現(xiàn)為疼痛加重；59 髖X 線片上有硬化改變；MRI 水腫信號改變在股骨頭壞死灶的外側(cè)，水腫信號消退后仍有輕度疼痛。 結(jié)論 TOH 與股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫在臨床表現(xiàn)、X 線片及MRI 圖像改變上存在差異。