目的 綜述腸道菌群失調(diào)與骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）關(guān)系的研究進(jìn)展，重點(diǎn)總結(jié)腸道菌群失調(diào)促進(jìn)OA發(fā)展的可能機(jī)制，進(jìn)一步提出新的治療方向。方法 查詢國(guó)內(nèi)外關(guān)于腸道菌群失調(diào)與OA關(guān)系的研究文獻(xiàn)，總結(jié)前者在OA發(fā)生發(fā)展中的作用，探討OA治療新思路。結(jié)果 腸道菌群失調(diào)主要通過(guò)三方面促進(jìn)OA發(fā)展，一是通過(guò)破壞腸道通透性并引起全身低度炎癥，從而加重OA；二是經(jīng)由代謝綜合征促進(jìn)OA發(fā)展；三是通過(guò)調(diào)節(jié)微量元素的運(yùn)輸及代謝參與OA發(fā)展。研究表明，通過(guò)服用益生菌、益生元以及進(jìn)行糞便微生物群移植等方式來(lái)改善腸道菌群失調(diào)，可減輕全身炎癥、調(diào)節(jié)代謝平衡，進(jìn)而治療OA。結(jié)論腸道菌群失調(diào)與OA發(fā)展聯(lián)系緊密，改善腸道菌群失調(diào)可作為OA治療的重要思路。
目的總結(jié)軟骨前體細(xì)胞（cartilage progenitor cells，CPCs）及微小 RNA-140（microRNA-140，miR-140）在骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）軟骨損傷修復(fù)中的作用及應(yīng)用前景。方法查閱國(guó)內(nèi)外近年有關(guān) CPCs、miR-140 及 OA 軟骨損傷修復(fù)的相關(guān)研究，歸納總結(jié)后進(jìn)行綜述。結(jié)果CPCs 具有良好的自我增殖性、干細(xì)胞表面抗原表達(dá)特性及多向分化潛能等特點(diǎn)，其成軟骨分化能力優(yōu)于其他組織來(lái)源 MSCs。CPCs 與 OA 發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，但其在 OA 軟骨損傷部位自主活化及成軟骨分化能力方面并不能達(dá)到軟骨完全修復(fù)的要求。miR-140 具有軟骨特異性，參與 OA 發(fā)病機(jī)制，具有抑制 Notch 信號(hào)通路、誘導(dǎo)活化 CPCs 并增強(qiáng)其增殖及成軟骨分化的能力，從而促進(jìn) OA 軟骨損傷修復(fù)的潛能。關(guān)節(jié)腔局部給藥是目前治療 OA 的主要方式之一，關(guān)節(jié)腔注射 miR-140 雖然對(duì)大鼠軟骨退變具有顯著抑制作用，但也存在非靶向聚集、生物利用度低及清除快等問(wèn)題，基于關(guān)節(jié)軟骨特性構(gòu)建具有良好安全性、軟骨靶向性且能高效遞送 miR-140 的載體材料具有良好應(yīng)用前景。此外，CPCs 主要分散在軟骨表層，而 OA 軟骨損傷也開始于該層，因此強(qiáng)調(diào) OA 早期干預(yù)至關(guān)重要。結(jié)論miR-140 具有誘導(dǎo)活化 CPCs、促進(jìn) OA 早期軟骨損傷修復(fù)的潛能，進(jìn)一步探索 miR-140 在 OA 發(fā)生機(jī)制中的作用及研發(fā)基于 miR-140 的新的 OA 治療策略具有重要臨床意義。
骨質(zhì)疏松是一種以骨量下降、骨顯微結(jié)構(gòu)破壞為特征的退行性疾病。目前，研究發(fā)現(xiàn)Ⅰ型膠原纖維的結(jié)構(gòu)和含量與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)。但是，將Ⅰ型膠原纖維作為治療靶點(diǎn)從而防治骨質(zhì)疏松卻鮮有研究。因此，該文分別闡述了Ⅰ型膠原與骨質(zhì)疏松、生物力學(xué)、骨基質(zhì)及骨強(qiáng)度的關(guān)系；同時(shí)，進(jìn)一步總結(jié)了骨質(zhì)疏松中Ⅰ型膠原相關(guān)信號(hào)通路的研究現(xiàn)狀，例如組織蛋白酶 K、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β/Sma 和 Mad 相關(guān)蛋白、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β/骨形態(tài)發(fā)生蛋白、c-Jun 氨基末端激酶和 Wnt/β 聯(lián)蛋白等信號(hào)通路中關(guān)鍵靶點(diǎn)的調(diào)控，以期為骨質(zhì)疏松的防治提供新的治療方向。
目的總結(jié)膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨密度的變化及其診斷方式、影響因素和藥物防治研究進(jìn)展。方法查閱近年國(guó)內(nèi)外有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)骨密度評(píng)估測(cè)量方式的優(yōu)缺點(diǎn)、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨密度的變化趨勢(shì)及其影響因素，以及藥物防治療效差異進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后全身骨密度及假體周圍平均骨密度總體呈下降趨勢(shì)，與檢測(cè)時(shí)患者體位、年齡、體質(zhì)量、日?；顒?dòng)、假體固定方式、假體設(shè)計(jì)以及假體材料等因素密切相關(guān)。狄諾塞麥、雙膦酸鹽和特立帕肽等藥物能夠減少膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨密度降低程度。結(jié)論膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨密度呈下降趨勢(shì)，但發(fā)生機(jī)制尚不明確，與多種因素相關(guān)。目前，抑制骨吸收藥物對(duì)于膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨密度降低有一定效果，但遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步探究。
目的通過(guò)有限元分析探討人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（total knee arthroplasty，TKA）后假性低位髕骨對(duì)髕股關(guān)節(jié)生物力學(xué)的影響。方法根據(jù) 2 名健康志愿者的左側(cè)膝關(guān)節(jié) CT 和 MRI 掃描數(shù)據(jù)以及人工全膝關(guān)節(jié)假體三維掃描數(shù)據(jù)，建立正常膝關(guān)節(jié)和 TKA 有限元模型。根據(jù) Insall-Salvafi 指數(shù)和 Blackburne-Peel 指數(shù)構(gòu)建 TKA 術(shù)后假性低位髕骨、正常髕骨和高位髕骨模型。沿股四頭肌方向施加載荷并驗(yàn)證模型有效后，通過(guò) von Mise 應(yīng)力云圖測(cè)量膝關(guān)節(jié)屈曲 30°、60° 和 90° 時(shí)，基于 2 名志愿者數(shù)據(jù)構(gòu)建的 TKA 術(shù)后假性低位髕骨、正常髕骨、高位髕骨有限元模型的髕股關(guān)節(jié)高接觸應(yīng)力值，并計(jì)算平均接觸面積。結(jié)果于膝關(guān)節(jié)屈曲 30° TKA 術(shù)后正常髕骨有限元模型上，沿股四頭肌方向施加 475 N 壓力，髕股關(guān)節(jié)接觸應(yīng)力值為（1.29±0.41）MPa，與既往文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果相似，模型驗(yàn)證有效。von Mise 應(yīng)力云圖顯示，膝關(guān)節(jié)屈曲過(guò)程中，應(yīng)力主要集中在髕股關(guān)節(jié)面內(nèi)側(cè)，且接觸點(diǎn)隨著屈曲角度增加逐漸上移，髕股關(guān)節(jié)面內(nèi)、外側(cè)應(yīng)力隨之增大；隨著髕骨高度增加，髕股關(guān)節(jié)面內(nèi)、外側(cè)應(yīng)力隨之減小?；?2 名志愿者數(shù)據(jù)建立的 TKA 有限元模型中，髕骨高度和膝關(guān)節(jié)屈曲角度對(duì)髕股關(guān)節(jié)高接觸應(yīng)力值的影響變化趨勢(shì)基本一致。同一髕骨高度模型中，隨著膝關(guān)節(jié)屈曲角度增大，髕股關(guān)節(jié)高接觸應(yīng)力值總體呈增大趨勢(shì)（P<0.05）；在同一屈曲角度時(shí)，隨著髕骨高度增加，髕股關(guān)節(jié)高接觸應(yīng)力值逐漸減?。≒<0.05）；假性低位髕骨模型髕股關(guān)節(jié)高接觸應(yīng)力值均大于正常髕骨和高位髕骨模型（P<0.05）。假性低位髕骨模型在膝關(guān)節(jié)屈曲過(guò)程中，髕股關(guān)節(jié)平均接觸面積均大于正常髕骨和高位髕骨模型。結(jié)論TKA 術(shù)后假性低位髕骨會(huì)影響髕股關(guān)節(jié)生物力學(xué)。保持關(guān)節(jié)線位置、避免假性低位髕骨的發(fā)生，有利于降低因髕股關(guān)節(jié)應(yīng)力增高導(dǎo)致的膝前疼痛、髕股關(guān)節(jié)炎等并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。