目的 探討體外擴(kuò)增樹突狀細(xì)胞（DC）的方法，體外研究DC介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）對(duì)小鼠胰腺癌的特異性殺傷作用。方法 聯(lián)合應(yīng)用重組鼠源性粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4體外誘導(dǎo)骨髓源性DC，與腫瘤細(xì)胞溶解物共培養(yǎng)制備DC疫苗； 觀察DC在負(fù)載抗原后體外誘導(dǎo)的主動(dòng)特異性CTL對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷作用。結(jié)果 用GM-CSF和 IL-4成功地在體外擴(kuò)增了骨髓源性DC。 TNF-α可誘導(dǎo)骨髓源性DC成熟, 使其表達(dá)的CD54、主要組織相溶性復(fù)合物-Ⅱ、CD86等表面分子明顯升高，并增強(qiáng)自分泌IL-12和抗原的遞呈能力，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。未負(fù)載腫瘤細(xì)胞抗原的DC所沖擊的T淋巴細(xì)胞不能有效地識(shí)別特定的靶細(xì)胞并產(chǎn)生殺傷作用，DC通過捕獲并遞呈壞死腫瘤細(xì)胞抗原才能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL，體外對(duì)胰腺癌細(xì)胞的殺傷效果非常顯著（P＜0.01）。結(jié)論 TNF-α可誘導(dǎo)DC的成熟，使DC的抗原遞呈和自分泌IL-12的能力顯著提高，DC遞呈抗原后能誘發(fā)顯著的主動(dòng)特異性CTL。
采用放免法測定了30例行遠(yuǎn)側(cè)胃癌根治術(shù)患者手術(shù)前后空腹血清膽囊收縮素(CCK)水平。結(jié)果:術(shù)前為119.6±142.2pmol/L，術(shù)后為78.5±149.2pmol/L，明顯低于術(shù)前水平(P=0.022).結(jié)果提示:CCK分泌異?？赡苁菍?dǎo)致遠(yuǎn)側(cè)胃癌根治術(shù)后膽囊膽汁瘀滯、膽囊排空功能不良以及膽囊結(jié)石患病率增高的重要原因之一。