華西醫(yī)學期刊出版社
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找到 作者 包含"段欣" 2條結果
  • 成人體外循環(huán)模型中評價不同情況下側路分流量

    摘要: 目的 研究在常溫成人體外循環(huán)(CPB)模型中,評估不同狀態(tài)下側路的分流量。 方法 按4種不同的分流狀態(tài)模擬成人體外循環(huán),主要包括:人工心肺機、變溫水箱、體外循環(huán)管路、成人膜式氧合器和動脈濾器。狀態(tài)1:動脈濾器排氣管開放狀態(tài);狀態(tài)2:濾器排氣管和6.5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài);狀態(tài)3:濾器排氣管和5 mm直徑管連接血液超濾器開放狀態(tài);狀態(tài)4:濾器排氣管和含血心臟停搏液側路開放狀態(tài)。使用超聲流量計記錄氧合器前和濾器后流量,同時記錄動脈濾器后以及濾器分流管的壓力。 結果 在狀態(tài)1下,當泵流量不變時,分流率隨著濾器后壓力升高而逐漸升高;當濾器后壓力不變時,分流率隨著泵流量的增加而逐漸降低;當泵流量恒定時,動脈濾器排氣管壓力隨著濾器后壓力升高而升高。在狀態(tài)2下的分流量最大;狀態(tài)3和狀態(tài)4分流量差別不大;在4種狀態(tài)下,分流管壓力均小于濾器后壓力。 結論 在不同分流側路開放狀態(tài)下,會產生從動脈管路的分流;在低流量和高濾器后壓力狀態(tài)下,分流量增加明顯。在動脈濾器后安裝超聲流量計有助于精確監(jiān)測灌注流量變化。

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  • MicroRNA-1和microRNA-21在缺血預處理、后處理及遠端預處理中的表達變化

    目的 通過離體缺血-再灌注心臟模型,觀察缺血預處理(IPC)、缺血后處理(IPO)和肢體遠端預處理(RIPC)后心臟microRNA1 (miRNA-1)和microRNA21 (miRNA-21)的表達變化,以及它們所調控靶蛋白熱休克蛋白70 (HSP70)和程序性細胞死亡4 (PDCD4)表達變化,期望從miRNA調控水平揭示心臟的內源性保護機制?!》椒ā∪prague-Dawley (SD)大鼠心臟,建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型,隨機分為4組(每組12只),對照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測各組血流動力學指標,蛋白印跡法(Western blotting)檢測PDCD4、HSP70、B細胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2) 和Bcl-2相關X蛋白(Bax)含量,taqman探針法檢測miRNA-1和miRNA-21含量,末端脫氧核苷酸轉移酶介導的原位缺口標記法(TUNEL) 檢測心肌細胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC) 法檢測心肌梗死面積?!〗Y果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達明顯高于對照組,但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達較對照組明顯降低 (P<0.05)。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對照組明顯減少(P<0.05),Bcl-2蛋白含量各組間差異無統(tǒng)計學意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細胞凋亡率明顯低于對照組(P<0.05)。 結論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預處理、缺血后處理和遠端預處理后,表達變化是不同的,同時各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負性調節(jié)關系。

    發(fā)表時間:2016-08-30 05:50 導出 下載 收藏 掃碼
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