目的 綜述關節(jié)軟骨組織工程種子細胞的研究進展。 方法 廣泛查閱近年來有關關節(jié)軟骨組織工程種子細胞的文獻，并進行綜述。 結果 BMSCs 分化為軟骨細胞將成為關節(jié)軟骨組織工程種子細胞的主要來源，與支架利用和培養(yǎng)環(huán)境改善構成關節(jié)軟骨組織工程的重要條件。 結論 充分利用細胞因子和轉基因技術，改良三維支架和培養(yǎng)條件，將推動關節(jié)軟骨組織技術的進展。
目的 探討肝癌自發(fā)性破裂的機理。方法采用文獻回顧的方法，對肝癌自發(fā)性破裂患者的資料加以綜述。結果肝癌自發(fā)性破裂的患者體內(nèi)抗原抗體復合物積聚并沉積在小動脈壁彈力膜上，在其沉積處的小動脈壁存在血管受損現(xiàn)象。結論乙肝病毒感染所形成的抗原抗體復合物沉積在血管壁導致小動脈脆性病變，可能與肝癌自發(fā)性破裂出血有關。
目的 探討血管壁彈性變化與肝癌自發(fā)性破裂的相關關系。 方法 選用肝癌破裂及未破裂患者的肝癌組織標本各30例，采用免疫組化ABC法及電子顯微鏡檢測其與血管病變有關的因素： 第八因子相關抗原因子（vWF因子）、彈性硬蛋白、彈性蛋白酶（中性粒細胞性）。 結果 與未破裂組相比，肝癌破裂患者中血管內(nèi)皮vWF因子表達量明顯下降，小動脈壁中彈性蛋白酶分布異常、彈性硬蛋白增生過度、彈力膜斷裂。vWF因子為血管受損指標之一，并參與凝血過程。上述病變的結果，導致患者小動脈壁脆性增加及凝血功能下降，稍遇外力的作用即易發(fā)生血管破裂，進而可導致腫瘤組織的破裂。 結論 肝癌患者體內(nèi)的血管壁硬變可能與肝癌腫瘤破裂有關。
目的 評估外周血漿DNA甲基化檢測在肝細胞肝癌（HCC）診斷中的作用，篩選血漿靈敏度及特異性高的甲基化抑癌基因。方法 采用甲基化特異性PCR （MSP）檢測34例經(jīng)病理檢查證實的HCC患者血漿及其配對癌組織中的SLIT2及DAPK基因啟動子甲基化狀態(tài)，并分析其與HCC臨床病理特征的關系。結果 34例HCC患者癌組織中SLIT2和DAPK基因甲基化率分別為70.6% （24/34）和79.4%（27/34），相應外周血漿中SLIT2和DAPK基因甲基化率分別為44.1%?（15/34）和50.0% （17/34）。血漿SLIT2和DAPK基因甲基化檢測的靈敏度分別為62.5%和63.0%，特異度均為100%，陰性預測值分別為52.6%和41.2%，陽性預測值均為100%。HCC癌組織和外周血漿中SLIT2及DAPK甲基化檢出率與HCC各臨床病理特征無關（P＞0.05）。在AFP＜400μg/L患者中SLIT2和DAPK基因甲基化聯(lián)合檢出率達61.1% （11/18）。結論 基于MSP方法，血漿中SLIT2及DAPK基因甲基化仍有較高的檢出率，HCC癌組織和血漿中SLIT2及DAPK基因甲基化具有明顯的一致性。 血漿DNA甲基化可作為一種獨立非侵入性診斷HCC的標志物，尤其對AFP陰性者可提高HCC的診斷率。 HBV感染可能僅與部分抑癌基因甲基化相關。
目的 總結游離移植皮瓣在下肢電燒傷軟組織缺損修復中的應用經(jīng)驗。方法 2000年6月～2006年4月，收治7例下肢電燒傷后軟組織缺損患者。均為男性，年齡18～32歲。均為單側下肢軟組織缺損。缺損部位：膝周3例，足踝4例。缺損范圍7 cm×5 cm～12 cm×9 cm，深部骨組織、肌腱等外露，無法經(jīng)游離植皮覆蓋。受傷至入院時間3 h～27 d。采用股前外側游離皮瓣移植修復，術中切取皮瓣8 cm×6 cm～15 cm×11 cm，分別與受區(qū)動、靜脈吻合。供區(qū)直接縫合5例，取對側大腿中厚皮片植皮修復2例。結果 5例皮瓣完全成活，2例因皮瓣遠端部分表層組織壞死，經(jīng)局部清創(chuàng)換藥后治愈。供區(qū)傷口均愈合良好。患者住院時間15～28 d，平均22d。7例獲隨訪5個月～6年，患肢外形、負重行走功能及膝踝關節(jié)活動功能均無明顯異常。結論 應用游離皮瓣修復電燒傷下肢軟組織缺損，與常規(guī)帶蒂皮瓣移位修復比較，對最大限度地保留肢體功能，縮短治療周期有臨床意義。