目的 研究慢性飲酒對大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷（ALI）的影響，以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機予以慢性飲酒或飲水；6周后隨機注射油酸-脂多糖致ALI（損傷組），或注射生理鹽水作為對照（對照組）。共分為4組：飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對照組和飲水對照組，每組8只動物。檢測其PaO2，肺組織中還原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺組織干質量/濕質量比值（W/D）的變化。結果 與相應對照組比較，飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降，W/D值明顯增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均lt;0.05）。飲酒損傷組與飲水損傷組比較，除W/D值變化無顯著差異外，其余指標下降均更顯著（P均lt;0.05）。結論 慢性飲酒可增加創(chuàng)傷后感染時肺損傷的嚴重程度，與肺組織氧化/抗氧化失衡有關。
目的 探討慢性咳嗽患者支氣管激發(fā)試驗前后小氣道功能、氣道阻力及胸外氣道反應的狀況。方法 68例慢性咳嗽患者進行組胺支氣管激發(fā)試驗，觀察FEV 、呼氣中期流速(MEF )及吸氣中期流速(MIF硇)的變化，并應用強迫振蕩技術測定激發(fā)前后患者氣道阻力。結果 支氣管激發(fā)試驗陽性率52％ ，激發(fā)陽性患者激發(fā)前MEF50、R0與陰性組患者差異有統(tǒng)計學意義。MEF50激發(fā)后／激發(fā)前比值(MEF50％)與FEV 激發(fā)后／激發(fā)前比值(FEV1％)呈正相關，與R0激發(fā)前后差值(R0 -d)呈負相關。13例患者呈現(xiàn)胸外氣道高反應(占總例數(shù)20％)，其中6例為單獨存在胸外氣道高反應，7例患者合并支氣管氣道高反應。結論觀察慢性咳嗽患者小氣道功能變化，有利于對哮喘的及早診治。激發(fā)試驗時聯(lián)合觀察支氣管氣道反應和胸外氣道反應，可為臨床診斷提供線索。
臨床資料 患者男性, 28 歲。因“乏力、發(fā)熱2 d, 咳嗽、咯血1 d”于2011 年12 月25 日入院。2 d前勞累后出現(xiàn)乏力、發(fā)熱, 體溫38. 6 ℃, 伴咳嗽、咳痰, 初期痰中帶有血絲, 之后咯血約20 mL, 伴有輕微胸悶, 無其他不適, 遂就診于我院急診, 以“肺炎”收住我科治療?；颊甙l(fā)病以來, 精神、飲食及睡眠尚可, 大小便正常。既往有高血壓病史4 年, 未系統(tǒng)監(jiān)測血壓及服用降壓藥物。無其他慢性病史, 無飲酒、吸煙嗜好, 肥胖, 體重120 kg。無特殊家族史。......
目的探索中國北方漢族人群中低密度脂蛋白受體相關蛋白 5（LRP5）基因單核苷酸多態(tài)性與慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）并發(fā)骨質疏松風險的相關性。方法回顧性納入 379 例中國北方漢族慢阻肺急性加重收治的住院患者，分為非骨質疏松組與骨質疏松組，提取患者全血樣本的基因組 DNA，進行遺傳關聯(lián)性分析。利用 UCSC 基因組瀏覽器和 Haploview4.2 軟件確定 LRP5 基因的標簽單核苷酸多態(tài)性（tagSNP）。應用 Sequenom MassARRAY SNP 檢測技術對所有患者 LRP5 基因的 tagSNP 進行基因型分析。采用 Logistic 回歸方法，研究不同遺傳模式下各 tagSNP 的比數(shù)比（OR）和置信區(qū)間（CI），評估 LRP5 基因單核苷酸多態(tài)性與慢阻肺并發(fā)骨質疏松的相關性。結果對慢阻肺急性加重患者行遺傳關聯(lián)研究，LRP5 基因中所選的 8 個 tagSNP（rs312016 T/C，rs312017 C/T，rs312018 A/G，rs3736228 C/T，rs901823 T/C，rs589963 G/A，rs638051 A/G，rs671494 C/A）中，rs901823 與慢阻肺并發(fā)骨質疏松具有顯著關聯(lián)，攜帶 C/C 基因型的慢阻肺患者發(fā)生骨質疏松的風險較 T/T 和 C/T 為高（在隱性遺傳模式下，C/C 比 T/T+C/T，OR=9.42，95%CI=2.01～44.29，P=0.000 431 8）。結論LRP5 基因中 rs901823 與慢阻肺并發(fā)骨質疏松患者存在明確相關性。LRP5 基因在慢阻肺并發(fā)骨質疏松的易感性及發(fā)病機制上有待進一步研究。