目的 觀察Ras相關(guān)的C3肉毒毒素底物1的小發(fā)夾RNA（Rac1-shRNA）在小鼠氧致視網(wǎng)膜病變中對(duì)視網(wǎng)膜新生血管（RNV）生成的抑制作用及對(duì)活性氧（ROS）-核因子kappa;B（NF-kappa;B）通路的影響。方法 將108只7日齡C57BL/6J小鼠隨機(jī)平均分為3組。其中2組Smith法建立氧致視網(wǎng)膜病變模型；11日齡時(shí)玻璃體腔注射Rac1-shRNA表達(dá)質(zhì)粒或無意義質(zhì)粒，分別作為基因干預(yù)組和空白對(duì)照組。第3組于正常氧環(huán)境中飼養(yǎng)，11日齡時(shí)玻璃體腔注射Rac1-shRNA表達(dá)質(zhì)粒作為空白干預(yù)組。15、17日齡時(shí)行熒光視網(wǎng)膜鋪片，觀察視網(wǎng)膜血管發(fā)育及新生血管情況。17日齡時(shí)計(jì)數(shù)眼球切片中突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)。17日齡時(shí)進(jìn)行原位雜交法和熒光實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄－聚合酶鏈反應(yīng)法檢測(cè)小鼠視網(wǎng)膜Rac1和NF-kappa;B p65亞單位的mRNA含量；免疫組織化學(xué)和蛋白質(zhì)免疫印記檢測(cè)Rac1和NF-kappa;B p65的蛋白表達(dá)。結(jié)果 基因干預(yù)組視網(wǎng)膜Rac1的mRNA水平較空白對(duì)照組明顯下調(diào)（t=4.500，P=0.001）。與空白對(duì)照組比較，基因干預(yù)組視網(wǎng)膜鋪片中無灌注區(qū)、熒光滲漏和新生血管叢明顯減輕，突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核顯著減少（t=6.521，P＜0.001）；視網(wǎng)膜NF-kappa;B p65的核易位水平明顯下降（t=16.008，P＜0.001），同時(shí)mRNA表達(dá)亦明顯下調(diào)（t=3.354，P=0.006），與Rac1 mRNA表達(dá)呈正相關(guān)（t=0.580，P=0.012）。結(jié)論 小鼠玻璃體腔注射脂質(zhì)體包裹的Rac1-shRNA表達(dá)質(zhì)粒可有效沉默視網(wǎng)膜Rac1基因表達(dá)，阻斷ROS-NF-kappa;B通路而參與抑制相對(duì)缺氧狀態(tài)下RNV生成。