目的：采用常壓間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的動物模型，觀察間歇性常壓低氧預處理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只，體重210～215 g，隨機分為2大組:對照組(C組，n=5)和間歇性低氧預處理組(IH組，n=20)。IH組動物進行間歇性低氧預處理(4 h/d，間歇缺氧1 d者為IH1組，7 d者為IH2組，14 d者為IH3組，28 d者為IH4組)，按計劃完成實驗后測定心肌血管內(nèi)皮生長因子(VEGF) 蛋白表達及毛細血管密度。結(jié)果：間歇性低氧預處理大鼠心肌VEGF蛋白表達增加，心肌毛細血管密度增高。結(jié)論：間歇性低氧預處理能促進大鼠心肌內(nèi)的血管生成，其機制可能與心肌VEGF表達增高有關。
目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關抗原單克隆抗體的免疫組織化學ABC法，對102例大腸癌手術切除標本中微血管進行定量檢測。計數(shù)200倍視野下3個最高血管密度區(qū)的微血管數(shù)（MVC），取其均數(shù)，分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預后之間的關系。結(jié)果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及肝轉(zhuǎn)移有關（P＜0.01）； 高MVC組（MVC≥14個）大腸癌術后復發(fā)率（60.4%）顯著高于低MVC組（MVC＜14個）的復發(fā)率（26.5%），P＜0.01，高MVC患者預后比低MVC患者差（P＜0.01）。結(jié)論 大腸癌組織內(nèi)的MVC是預測腫瘤惡性生物學行為的一個有用指標，可用于識別有高危復發(fā)和不良預后的病例。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內(nèi)、外有關文獻進行綜述。結(jié)果實體腫瘤的生長、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關。體外及動物實驗表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉(zhuǎn)移。結(jié)論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。
為觀察乳腺良惡性疾病中微血管密度(microvessel density,MVD)的分布以及MVD與乳腺癌腫瘤大小(T)、組織學分級、雌激素受體水平(ER)及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關系，用Ⅷ因子抗體作病理切片的免疫組織化學染色，在顯微鏡下進行微血管計數(shù)。結(jié)果： 乳腺癌的MVD均值為30.8±19.4個/200倍視野，明顯大于乳腺良性腫瘤的MVD均值(16.09±7.9個/200倍視野)，Ｐ＜0.01； 乳腺癌中，MVD與腫瘤大小、組織學分級及腋淋巴轉(zhuǎn)移有關(Ｐ＜0.05)，而與雌激素受體水平無關。本實驗結(jié)果提示： 乳腺癌的MVD大于良性乳腺疾病者，可作為判斷乳腺癌患者預后的指標之一。
綜述新生血管與非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的關系及NSCLC中新生血管生成調(diào)控的研究現(xiàn)狀.近幾年研究表明,在NSCLC中存在活躍的血管生成,肺癌中微血管密度(microvascular density, MVD)與患者預后密切相關,可作為獨立判斷患者預后的指標.肺癌新生血管形成是涉及多因素的復雜過程,各種血管生成的相關因素都是通過直接或間接作用于血管內(nèi)皮細胞來誘導血管生成的.血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelium growth factor, VEGF)是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的刺激微血管生長因子,多種因素可調(diào)節(jié)VEGF的生成.
目的 觀察中藥制劑明睛顆粒對激光誘導脈絡膜新生血管（CNV）小鼠外周血骨髓來源細胞（BMCs）在CNV趨化和黏附的影響。方法 將75只C57BL/6J小鼠按隨機數(shù)字表方法隨機分為3組：干預組、對照組、正?？瞻捉M。干預組和對照組各30只小鼠，正?？瞻捉M15只小鼠。干預組和對照組小鼠采用氪激光光凝誘導CNV發(fā)生。激光造模后0.5~1 h給予尾靜脈注射綠色熒光蛋白（GFP）轉(zhuǎn)基因小鼠的BMCs。造模后第1天干預組小鼠予以明睛顆粒溶劑每日灌胃直至處死取樣，每只小鼠灌胃0.3 ml，相當于30 g/（kg?d）生藥；對照組予以等體積蒸餾水灌胃；正?？瞻捉M小鼠常規(guī)喂養(yǎng)。分別在灌胃干預后第7、14、28天，采用脈絡膜鋪片觀察CNV及BMCs在CNV處的趨化和黏附情況；光學顯微鏡觀察小鼠視網(wǎng)膜脈絡膜組織病理改變；酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測小鼠外周血趨化因子受體4（CXCR4）的含量；免疫熒光法觀察基質(zhì)細胞衍生因子-1（SDF-1alpha;）、血管細胞黏附分子（VCAM-1）、細胞間黏附分子（ICAM-1）在CNV區(qū)域的表達。結(jié)果 脈絡膜鋪片觀察顯示，干預組和對照組均可見CNV生成，而正常空白組均未見CNV；明睛顆粒干預后第7、14天，干預組CNV中BMCs明顯少于對照組，CNV面積亦較對照組?。╰=10.9，P=0.007、0.024）。光學顯微鏡觀察顯示，干預組視網(wǎng)膜脈絡膜病變較對照組輕。ELISA檢測結(jié)果顯示，干預后7、14天干預組外周血CXCR4含量明顯低于對照組和正常對照組（F=8.107、4.499，P＜0.05）；免疫熒光法檢測結(jié)果顯示，干預組CNV區(qū)域SDF-1alpha;、ICAM-1、VCAM-1表達較對照組減弱。結(jié)論 中藥制劑明睛顆粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趨化和黏附及參與CNV形成作用。其機制可能與明睛顆粒減少外周血及CNV周圍趨化因子和黏附因子的蛋白表達有關。
目的 觀察重組干擾素誘導蛋白-10（IP-10）對人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞（HREC）和人臍靜脈血管內(nèi)皮細胞（HUVEC）增生、遷移及管腔形成能力的影響。方法 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測HREC和HUVEC中CXC趨化因子受體3（CXCR3） mRNA的表達情況；以細胞計數(shù)試劑盒-8（CCK-8)增生分析法比較HREC和HUVEC在不同IP-10濃度下增生能力的差異；采用細胞劃痕法測定IP-10對HREC和HUVEC遷移的作用；采用基質(zhì)體外三維成型法檢測IP-10對HREC和HUVEC管腔形成的影響。結(jié)果 HREC和HUVEC均在基因水平表達CXCR3。CCK8增生分析法檢測結(jié)果顯示IP-10抑制HREC增生，并呈劑量依賴性（F=6.202，P＜0.05），但IP-10對HUVEC增生無明顯影響（F=1.183，P＞0.05）。細胞劃痕法測定結(jié)果顯示，HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干預時的遷移距離均小于對照組遷移距離，差異有統(tǒng)計學意義（F=25.373、23.858，P＜0.05）。10、100 ng/ml IP-10對HREC完整管腔形成數(shù)量無明顯影響，1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成數(shù)量明顯減少；10、100、1000 ng/ml IP-10干預和未行IP-10干預的HREC完整管腔形成數(shù)量比較，差異有統(tǒng)計學意義（F=5.359，P＜0.05）。結(jié)論 IP-10對HREC的增生、遷移、管腔形成均有抑制作用，對HUVEC的遷移有抑制作用。