目的 探討記憶合金環(huán)抱器治療多發(fā)性肋骨骨折的方法。 方法 2002年8月～2005年9月，采用鎳鈦形狀記憶合金環(huán)抱器治療多發(fā)性肋骨骨折15例，其中男9例，女6例；年齡21～69歲。交通事故傷10例，摔傷3例，壓砸傷2例。肋骨骨折部位：3～7肋13例，8～11肋2例。所有患者均行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)，術(shù)后定期隨訪，觀察骨折愈合情況。 結(jié)果 患者均獲隨訪6～15個(gè)月，平均10個(gè)月。切口均Ⅰ期愈合，無并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后8～12周X線片示骨折臨床愈合。 結(jié)論 應(yīng)用鎳鈦形狀記憶合金環(huán)抱器治療多發(fā)性肋骨骨折具有創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)便、安全、固定可靠、組織相容性好以及并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，且利于促進(jìn)骨折愈合和呼吸功能改善，是一種治療多發(fā)性肋骨骨折較好的方法。
目的 評(píng)價(jià)同種骨釘內(nèi)固定治療后交叉韌帶（posterior cruciate ligament,PCL）脛骨止點(diǎn)撕脫性骨折的效果。 方法 2003年6月～2005年9月，采用窩內(nèi)側(cè)微創(chuàng)入路切開復(fù)位，同種骨釘內(nèi)固定治療PCL脛骨止點(diǎn)撕脫性骨折11例，其中男7例，女4例；年齡25～50歲。左膝5例，右膝6例。單純PCL脛骨止點(diǎn)損傷6例，合并其他部位損傷5例。術(shù)前X線片均見PCL脛骨止點(diǎn)撕脫性骨折。Lysholm術(shù)前評(píng)分平均53.2分。損傷至手術(shù)時(shí)間3～30 d。術(shù)后屈膝20～30°，石膏托制動(dòng)4～6周。 結(jié)果 術(shù)中10例骨折片復(fù)位滿意，1例因骨折片過小，骨釘打入時(shí)，骨片破碎，復(fù)位欠佳，以可吸收線縫合加固。11例均獲隨訪6～16個(gè)月。按Lysholm膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分，術(shù)后平均92分。 結(jié)論 PCL脛骨止點(diǎn)撕脫性骨折使用同種骨釘微創(chuàng)入路早期修復(fù)，簡(jiǎn)便易行，療效滿意，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討瘦素（leptin，LEP）對(duì) hBMSCs 成骨分化的作用及機(jī)制。 方法 采用全骨髓法培養(yǎng)hBMSCs，取第3 代hBMSCs 分為A、B、C、D、E、F 組，待細(xì)胞貼壁后各組分別加入400、200、100、50 ng/mL LEP 、100 ng/ mL BMP 和普通培養(yǎng)基2 mL 進(jìn)行培養(yǎng)。于培養(yǎng)后7 d 行ALP 染色、21 d 行礦化結(jié)節(jié)染色，倒置相差顯微鏡觀察染色結(jié)果；并于培養(yǎng)后7、14、21 d，檢測(cè)各組ALP 活性、骨鈣素（osteocalcin，OCN）水平，篩選 LEP 的最佳誘導(dǎo)濃度；B、E、F 組細(xì)胞培養(yǎng)7 d 后，采用 RT-PCR 檢測(cè)成骨相關(guān)基因：核心結(jié)合因子（core-binding factor α1，Cbfα1）、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 的表達(dá)。 結(jié)果 誘導(dǎo)培養(yǎng)7 d，ALP 染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細(xì)胞胞漿均呈藍(lán)色陽性著色，F(xiàn) 組呈弱陽性；誘導(dǎo)培養(yǎng)21 d，礦化結(jié)節(jié)染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細(xì)胞染色呈陽性，F(xiàn) 組呈陰性。B 組培養(yǎng)后7、14、21 d，ALP、OCN 活性低于 E 組，但顯著高于其余各組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），200 ng/mL LEP 為最佳濃度。B、E、F組細(xì)胞培養(yǎng)7 d，F(xiàn) 組Cbfα1、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 均不表達(dá)；B、E 組各產(chǎn)物mRNA 均有表達(dá)，但B 組低于E 組。 結(jié)論 LEP 可促進(jìn) hBMSCs 成骨分化，其機(jī)制可能為L(zhǎng)EP 促進(jìn)了成骨相關(guān)基因的表達(dá)