目的探討誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對(duì)內(nèi)毒素休克大鼠肝臟的組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、內(nèi)毒素對(duì)照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內(nèi)毒素（LPS）復(fù)制大鼠內(nèi)毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結(jié)果光鏡下可見，內(nèi)毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細(xì)胞壞死，中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見，內(nèi)毒素組的肝細(xì)胞核出現(xiàn)融解性空斑，線粒體腫脹和線粒體嵴數(shù)量減少，而氨基胍則對(duì)肝臟的結(jié)構(gòu)起到一定的保護(hù)作用。內(nèi)毒素對(duì)照組血漿NO水平明顯高于正常對(duì)照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對(duì)照組。結(jié)論氨基胍通過(guò)選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內(nèi)毒素休克時(shí)過(guò)量的NO的產(chǎn)生，保護(hù)了肝臟的功能，具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得更深入地研究。
目的探討胃癌根治術(shù)后引起急性非結(jié)石性膽囊炎的原因及機(jī)理。方法回顧性分析2002年1月至2004年11月期間術(shù)前未發(fā)現(xiàn)膽囊疾患行遠(yuǎn)端胃癌根治術(shù)的43例患者，術(shù)后發(fā)生急性非結(jié)石性膽囊炎的發(fā)病情況。結(jié)果43例患者中并發(fā)急性非結(jié)石性膽囊炎12例。結(jié)論胃癌根治術(shù)后并發(fā)急性非結(jié)石性膽囊炎與神經(jīng)、體液、胃腸道動(dòng)力、細(xì)菌感染、血液供應(yīng)及內(nèi)源性凝血因子的激活有關(guān)，合理的術(shù)式及預(yù)防措施有一定的預(yù)防作用。
目的 探討c-met mRNA在乳腺癌患者術(shù)后腋窩引流液中表達(dá)的意義。方法 用RT-PCR法檢測(cè)乳腺癌患者術(shù)后腋窩引流液中c-met mRNA的表達(dá)，分析其表達(dá)與腫瘤大小、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、雌激素受體（estrogen receptor,ER）、孕激素受體（progesterone receptor,PR）及生長(zhǎng)因子受體2（c-erbB-2）的關(guān)系，以及5-FU加蒸餾水沖洗手術(shù)野對(duì)c-met mRNA表達(dá)的影響。結(jié)果?、賑-met mRNA能在乳腺癌術(shù)后腋窩引流液中表達(dá)，其陽(yáng)性率高于病理檢查腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的陽(yáng)性率(P＜0.05)。②腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤大小與c-met mRNA的表達(dá)有關(guān)。③腫瘤ER、PR 及c-erbB-2的表達(dá)與c-met mRNA的表達(dá)無(wú)關(guān)。④5-FU加蒸餾水沖洗手術(shù)創(chuàng)面能明顯降低c-met mRNA的表達(dá)。結(jié)論 c-met mRNA是乳腺癌微轉(zhuǎn)移研究的理想特異性標(biāo)志物，與常規(guī)病理檢查腋窩淋巴結(jié)相比，RT-PCR檢測(cè)腋窩引流液中c-met mRNA的表達(dá)能更早檢測(cè)出腫瘤細(xì)胞在胸壁淋巴管中的轉(zhuǎn)移，并具有更高的準(zhǔn)確性。