目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注損傷中的作用,探討卡托普利(captopril)對缺血-再灌注鼠心肌保護的機制. 方法 采用Langendorff離體鼠心灌流模型,將18只SD大白鼠隨機分為3組(每組6只),對照組、缺血-再灌注組、卡托普利組.觀察心肌NOS同工酶活性、過氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脈流出液NO的變化. 結果 缺血-再灌注組與對照組比較心肌誘導型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及總NOS活性顯著降低(Plt;0.001,0.05),冠脈流出液NO含量下降(Plt;0.01).卡托普利組再灌注30分鐘,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注組(Plt;0.01),cNOS活性和總NOS活性高于缺血-再灌注組(Plt;0.01,0.05),再灌注期間冠脈流出液NO水平高于缺血-再灌注組(Plt; 0.01),心肌損傷較缺血-再灌注組減輕. 結論 心肌NOS同工酶活性及NO產生的失常是心肌再灌注損傷的重要機制之一,卡托普利可通過調節(jié)心肌NOS同工酶活性,維持正常的NO水平,起到心肌保護作用.