目的探討細(xì)胞骨架重塑對(duì)體外大鼠跟腱來源肌腱干細(xì)胞（tendon stem cells,TSCs）成脂分化的影響。 方法取3周齡雄性SD大鼠跟腱組織，采用酶消化法分離、培養(yǎng)TSCs，取第3代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞分別以細(xì)胞松弛素D（cytochalasin D,CYD）終濃度為0、50、100、500、1 000 ng/mL的含15%FBS的DMEM培養(yǎng)基進(jìn)行培養(yǎng)，倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞存活及形態(tài)變化，纖維肌動(dòng)蛋白（fibros actin,F-actin）染色觀察細(xì)胞骨架，Western blot檢測F-actin/球狀肌動(dòng)蛋白（globular actin,G-actin）比值，根據(jù)結(jié)果選擇CYD有效使用濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。取TSCs分別采用成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基（誘導(dǎo)組）、含CYD的成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基（CYD+誘導(dǎo)組）以及普通培養(yǎng)基（普通組）、含CYD的普通培養(yǎng)基（CYD+普通組）培養(yǎng)3、7 d，收集各組細(xì)胞行實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測成脂分化相關(guān)特異標(biāo)志性基因表達(dá)，包括過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）、脂蛋白酯酶（1ipoprotein lipase,LPL）、脂肪酸結(jié)合蛋白(aP2)，Western blot檢測PPARγ、aP2蛋白表達(dá)。 結(jié)果CYD濃度為100 ng/mL時(shí)既能有效干擾TSCs細(xì)胞骨架F-actin的聚合，又不影響TSCs的存活，選擇該濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Western blot檢測示，3、7 d時(shí)CYD+誘導(dǎo)組PPARγ、LPL和aP2基因及PPARγ、aP2蛋白表達(dá)均顯著高于誘導(dǎo)組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。3、7 d時(shí)CYD+普通組PPARγ、LPL和aP2基因表達(dá)也顯著高于普通組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論細(xì)胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一個(gè)先決條件，抑制F-actin聚合可促進(jìn)TSCs的成脂分化，對(duì)肌腱病的發(fā)病機(jī)制研究具有重要意義。
目的探討富白細(xì)胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對(duì)BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機(jī)分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側(cè)ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動(dòng)物模型修復(fù)方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術(shù)后2、4、8周攝X線片，觀察髖關(guān)節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評(píng)分評(píng)價(jià)成骨情況；取各組股骨頭標(biāo)本，行組織學(xué)觀察及血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結(jié)果影像學(xué)及組織學(xué)觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術(shù)后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評(píng)分、血管計(jì)數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論L-PRP在治療兔ANFH模型中對(duì)BMSCs成骨分化有促進(jìn)作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎(chǔ)。
目的探討培養(yǎng)液中不同濃度FBS對(duì)成骨生長肽(osteogenic growth peptide,OGP)促進(jìn)BMSCs增殖和分化的影響。 方法取8只5周齡SD大鼠四肢骨，貼壁法分離純化BMSCs并傳代，倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)。取第3代BMSCs分組培養(yǎng)：分別采用濃度為1×10-10、1×10-9和1×10-8 mol/L的OGP進(jìn)行培養(yǎng)，以正常培養(yǎng)細(xì)胞作為對(duì)照組；同時(shí)每組設(shè)FBS濃度為0、2%、5%、8%和10% 5個(gè)梯度。培養(yǎng)后1、3、5、7、9、12 d采用MTT法檢測細(xì)胞增殖，9 d時(shí)采用對(duì)硝基苯磷酸二鈉法測定早期分化指標(biāo)細(xì)胞內(nèi)ALP活性。 結(jié)果倒置相差顯微鏡下觀察BMSCs貼壁生長，增殖迅速，呈纖維狀渦旋生長，形態(tài)典型。MTT檢測示，F(xiàn)BS低于5%時(shí)各組細(xì)胞不能持續(xù)增殖，當(dāng)FBS濃度為8%以上時(shí)細(xì)胞可持續(xù)增殖；OGP 1×10-8 mol/L和1×10-9 mol/L組在FBS各濃度中促增殖效果均大于對(duì)照組（P＜0.05）；FBS濃度低于10%時(shí)，OGP 1×10-8 mol/L組促增殖效果顯著優(yōu)于其余OGP濃度組（P＜0.05），但FBS濃度為10%時(shí)OGP 1×10-8 mol/L組無促增殖優(yōu)勢。ALP檢測示，各組組內(nèi)隨FBS濃度增加，ALP活性增加（P＜0.05）；當(dāng)FBS濃度為5%、8%時(shí)，各OGP濃度組ALP活性均大于對(duì)照組（P＜0.05），且OGP 1×10-8mol/L組最高（P＜0.05）；當(dāng)FBS濃度為10%時(shí)，各OGP組ALP活性仍大于對(duì)照組（P＜0.05），但OGP 1×10-8 mol/L組與OGP 1×10-9 mol/L組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論8%FBS濃度為OGP促進(jìn)BMSCs增殖分化的最佳血清濃度，且OGP促進(jìn)BMSCs增殖分化的最適濃度為1×10-8 mol/L。
131Ⅰ是一種放射性物質(zhì),能在甲狀腺組織中蓄積,臨床上用其β射線對(duì)甲狀腺組織的破壞作用來達(dá)到降低分化型甲狀腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)和治療轉(zhuǎn)移病灶的目的。患者在治療過程中,需要進(jìn)行隔離觀察?；颊叨喑霈F(xiàn)恐懼心理,不同程度的放射性反應(yīng)。本文回顧總結(jié)了20例分化型甲狀腺癌術(shù)后131Ⅰ治療的護(hù)理體會(huì),重點(diǎn)在于做好心理護(hù)理、健康教育、及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并作出相應(yīng)處理,有效地幫助患者渡過一周隔離期。
目的 綜合評(píng)述N-myc下游調(diào)節(jié)基因1（NDRG1）的作用以及該基因在腫瘤中的研究進(jìn)展情況。方法 收集近年來有關(guān)NDRG1作用及其與腫瘤關(guān)系的文獻(xiàn)并作綜述。結(jié)果 NDRG1在機(jī)體對(duì)組織缺氧的反應(yīng)、組織分化等方面發(fā)揮著重要作用，在腫瘤的形成以及侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用尤為突出。結(jié)論 NDRG1可能是腫瘤轉(zhuǎn)移方面的一個(gè)候選相關(guān)基因，有望成為腫瘤的一個(gè)預(yù)后指標(biāo)。
【摘要】目的以人甲狀腺未分化癌細(xì)胞系TAK建立的人甲狀腺未分化癌裸鼠皮下移植模型為對(duì)象，研究裸鼠肌肉內(nèi)電轉(zhuǎn)染對(duì)移植瘤的作用。方法將皮下移植腫瘤的裸鼠分為5組： 空白對(duì)照組、pcDNA-3質(zhì)粒肌肉電轉(zhuǎn)染組、TIMP-3質(zhì)粒肌肉注射組、TIMP-3質(zhì)粒肌肉電轉(zhuǎn)染組及TIMP-3質(zhì)粒腫瘤電轉(zhuǎn)染組。肌肉電轉(zhuǎn)染采用的參數(shù)是電場強(qiáng)度為200 V/cm，脈沖時(shí)值為20 ms，8次，1 Hz； 腫瘤內(nèi)電轉(zhuǎn)染采用的參數(shù)是電場強(qiáng)度為600 V/cm，脈沖時(shí)值為20 ms，1次，1 Hz。結(jié)果TIMP-3質(zhì)粒肌肉內(nèi)電轉(zhuǎn)染組和TIMP-3質(zhì)粒腫瘤內(nèi)電轉(zhuǎn)染組腫瘤生長受到抑制，與另外3組相比腫瘤生長速度明顯減緩(P＜0.05)，且兩組腫瘤組織中TIMP-3蛋白量過度表達(dá)。結(jié)論抑癌基因可通過肌肉內(nèi)DNA電轉(zhuǎn)染起到抗腫瘤效果。
目的 探討端粒酶作為大腸癌診斷、治療和預(yù)后參數(shù)的價(jià)值。方法應(yīng)用PCR-TRAP-ELISA方法，檢測大腸癌、癌旁和正常大腸粘膜組織的端粒酶活性表達(dá)。結(jié)果端粒酶在大腸癌、癌旁和正常大腸粘膜組織中表達(dá)的陽性率分別為84.8%(39/46)、20.0%(6/30)和0(0/20)，大腸癌組織中端粒酶表達(dá)陽性率明顯高于癌旁和正常大腸粘膜(P＜0.001)。早期大腸癌(Dukes A期)即有66.7%者存在端粒酶活化。腫瘤組織學(xué)分級(jí)越低，端粒酶表達(dá)陽性率越高(P＜0.05)。 結(jié)論 端粒酶可能是大腸癌惡性浸潤的早期事件，可作為診斷大腸癌的一個(gè)有用的輔助指標(biāo)，并有助于預(yù)測預(yù)后和指導(dǎo)治療方案的選擇。
目的 觀察全反式維甲酸(all trans retinoic acid, ATRA)誘導(dǎo)分化治療對(duì)胃癌患者免疫功能的影響。方法 對(duì)56例胃癌患者進(jìn)行誘導(dǎo)分化治療，測定外周血T淋巴細(xì)胞亞群(T-Ls)和血清白細(xì)胞介素Ⅱ受體(sIL-2R)水平。 結(jié)果 根治性手術(shù)組： CD3、CD4細(xì)胞數(shù)及CD4/CD8比值較對(duì)照組明顯增高，sIL-2R水平明顯降低； 經(jīng)ATRA治療后，上述指標(biāo)接近正常對(duì)照組； 未手術(shù)或未根治性手術(shù)組： 經(jīng)ATRA治療后，CD3、CD4細(xì)胞數(shù)及CD4/CD8比值也明顯增高，sIL-2R水平明顯降低。 結(jié)論 ATRA誘導(dǎo)分化治療能有效提高胃癌患者的免疫功能。
用裸小鼠胃癌細(xì)胞移植瘤作為體內(nèi)誘導(dǎo)分化研究模型，采用移植瘤生長狀態(tài)、移植瘤組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞周期動(dòng)力學(xué)變化及移植瘤p53、p21蛋白表達(dá)作為指標(biāo)，研究了不同劑量的全反式維甲酸(ATRA)對(duì)裸小鼠胃癌細(xì)胞移植瘤的抗增殖及誘導(dǎo)分化作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在ATRA 300～1 000μg/只·d的劑量下，對(duì)移植瘤具有明顯生長抑制作用，并對(duì)移植瘤細(xì)胞有較強(qiáng)的誘導(dǎo)分化作用；同時(shí)可抑制移植瘤癌細(xì)胞p53、p21的表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：ATRA在體內(nèi)對(duì)人胃癌細(xì)胞有較強(qiáng)的抗增殖和誘導(dǎo)分化作用，這種抗癌作用可能與ATRA抑制癌細(xì)胞p53及p21表達(dá)，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡有密切關(guān)系。