將大量基因片段或寡核苷酸有序、高密度排列在玻璃、硅等載體上，稱之為基因芯片?；蛐酒夹g以其檢測快速、高效、高通量、高度并行性、微型化和自動化等特點，成為了研究生命本質及疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的重要手段。現(xiàn)對其基本概念、特點、基本原理及其在眼底病研究中的應用前景作一綜述。 （中華眼底病雜志，2004，20：265-266）
目的 觀察單次光動力療法(photodynamic therapy, PDT)治療滲出型老年性黃斑變性(age-related macular degeneration, AMD)合并脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)的短期治療效果。 方法 回顧分析經熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)、吲哚青綠血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和光相干斷層成像術(optic coherence tomography, OCT)等檢查確診的30例滲出型AMD患者的35只患眼行PDT治療前和治療后1周,1、3個月的臨床資料，以視力、FFA、ICGA和OCT檢查結果為觀察指標，評價PDT對滲出型AMD的短期治療效果。 結果 治療后3 個月內有34只眼視力不變或提高，1只眼因出血而視力下降；FFA檢查顯示有19只眼熒光素滲漏減輕或完全消退；OCT檢查顯示視網膜水腫和漿液性脫離明顯好轉。全部患者治療過程中未發(fā)生任何不良反應；治療后3例患者主訴有一過性視物變暗，2例主訴輕微背痛。 結論 PDT治療滲出型AMD時，可短期封閉CNV，使?jié)B漏減輕或消退，對視力無損害。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 171-174)
目的 研究甲潑尼龍對視網膜激光損傷后Müller細胞膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和增生細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的影響。 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠隨機分為治療組和對照組，治療組大鼠在視網膜激光光凝損傷后連續(xù)3 d腹腔注射劑量為30 mg/kg的甲潑尼龍，對照組大鼠腹腔注射等量生理鹽水；分別于激光光凝術后3、7、14、28 d各處死5只動物，取出眼球，用AFA固定液進行組織固定后做石蠟包埋、切片，用免疫組織化學方法測定GFAP和PCNA的表達。 結果 激光光凝損傷后3d ，治療組和對照組視網膜Müller細胞均表達PCNA，治療組PCNA表達明顯較對照組弱，3 d 后PCNA表達消失；激光光凝損傷后3 d ，治療組和對照組視網膜Müller細胞均表達GFAP，在各時間點治療組GFAP表達明顯較對照組弱。 結論 甲潑尼龍可減輕Müller細胞激光損傷后PCNA和GFAP的表達，最終影響視網膜激光光凝損傷的瘢痕修復，這為研究視網膜激光損傷和防護的機制提供了實驗證據(jù)。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 299-301)
目的 觀察海藻酸鈉－維甲酸(AGS-RA)微球緩釋系統(tǒng)對激光損傷模型中視網膜下增生反應區(qū)形成的抑制作用。方法 無水乙醇將維甲酸溶解，與1.5%的海藻酸鈉均勻混合，用靜電微囊發(fā)生器一次成型制作AGS-RA微球；建立激光損傷動物模型，激光照射時間0.20 s，光斑直徑200 mu;m，能量輸出功率420 mW；30只青紫藍灰黑兔隨機分為激光損傷組、實驗組和對照組。實驗組和對照組分別在激光光凝后立即玻璃體腔注射AGS-RA微球和空白微球；激光光凝后1、2、3、4、6周分別做視網膜病理組織連續(xù)切片，每一時間亞組取6個激光斑，分別測量激光斑的高度、寬度和面積并進行統(tǒng)計學分析。結果 組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)激光損傷后視網膜全層細胞分布形態(tài)改變，局部成纖維細胞生長，增生形成；實驗組局部也有增生反應，但程度較輕，與激光損傷組和對照組相比，激光損傷增生反應區(qū)的平均寬度差異無統(tǒng)計學意義（F=1.53,P＞0.05）；同一時間點對照組和激光損傷組激光增生反應區(qū)的平均高度和面積差異無統(tǒng)計學意義（F=1.17，1.02；P＞0.05），分別與相應的實驗組相比，差異均有統(tǒng)計學意義（F=61.22，56.53，P＜0.01）。結論 AGS-RA緩釋系統(tǒng)可以減輕激光損傷后視網膜下增生反應的形成。
目的 觀察連續(xù)12個月玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子單克隆抗體ranibizumab（商品名Lucentis） 治療滲出型老年性黃斑變性(AMD)的臨床療效和安全性。方法 前瞻、無對照、開放性研究。經熒光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查確診的22例滲出型AMD患者22只眼納入研究?；颊咧?，男性18例,女性4例；年齡46～79歲,平均年齡（68.2plusmn;9.3）歲。采用國際標準視力表行最佳矯正視力（BCVA）和光相干斷層掃描(OCT)檢查，非接觸眼壓計測量眼壓。為便于統(tǒng)計分析，視力換算為最小分辨角對數(shù)視力（logMAR）?；佳跙CVA 0.01～0.9，平均BCVA 0.26plusmn;0.22，平均logMAR 0.76plusmn;0.44；黃斑中心視網膜厚度(CRT)182～559 mu;m,平均CRT值為(302.62plusmn;90.18) mu;m。眼壓均正常。玻璃體腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml（含ranibizumab 0.5 mg）,每一個月1次，連續(xù)12個月。每次治療后1 h和治療后1 d行眼壓檢查。每一個月均采用首次治療前的方法和設備行視力、眼壓、眼底、OCT檢查；3個月行FFA、ICGA檢查。22例患者中，完成了12個月隨訪者13例。13例患者平均logMAR 0.74plusmn;0.37，平均CRT值為（305.77plusmn;99.69） mu;m，平均眼壓為（12.07plusmn;3.93） mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。采用配對t檢驗對比分析治療過程中視力、CRT變化。結果 所有患眼治療后1個月，平均logMAR為 0.52plusmn;0.32, 與首次治療前平均logMAR比較，差異有統(tǒng)計學意義(t=4.518,P＜0.05)；治療后3個月，平均logMAR為 0.37plusmn;0.27,與首次治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義(t=6.237,P＜0.05)。完成12個月隨訪的13只眼，治療后1、3、12個月平均logMAR分別為0.51plusmn;0.34、0.35plusmn;0.26、0.34plusmn;0.30，與首次治療前平均logMAR比較，差異均有統(tǒng)計學意義（t=3.443,5.438,4.756；P＜0.05）。治療后1、3個月平均CRT值分別為(228.85plusmn; 54.93)、(231.00plusmn;38.94) mu;m，與首次治療前平均CRT值比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.914，3.199；P＜0.05）；治療后12個月平均CRT值為(262.92plusmn;70.48) mu;m,與首次治療前平均CRT值比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=1.408，P＞0.05）。前3次治療視力提高最快, 6只眼視力從0.1～＜0.5提高到0.5及以上；隨訪第1個月時CRT降低幅度最大。玻璃體注射ranibizumab后1 h眼壓升高, 1 d后降至治療前水平。隨訪中未見眼內感染等與玻璃體腔注射相關的并發(fā)癥。結論 每一個月玻璃體腔注射1次 ranibizumab可以提高患眼視力,減輕黃斑水腫；無與治療相關的不良反應發(fā)生。