華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"代景友" 3條結(jié)果
  • 腹腔鏡與開腹手術(shù)治療肝細胞癌療效的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評價腹腔鏡與開腹手術(shù)治療肝細胞癌的療效。方法 計算機檢索PubMed、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、中國博碩士學(xué)位論文數(shù)據(jù)庫及中國重要會議論文數(shù)據(jù)庫2000~2011年發(fā)表的有關(guān)腹腔鏡肝切除術(shù)和開腹肝切除術(shù)治療肝細胞癌的相關(guān)文獻,采用RevMan 5.0進行Meta分析。結(jié)果 共納入11項臨床對照試驗,包括781例患者,其中經(jīng)腹腔鏡手術(shù)治療325例,開腹手術(shù)治療456例。Meta分析結(jié)果顯示,與開腹手術(shù)相比較,腹腔鏡肝切除術(shù)能明顯縮短手術(shù)時間〔加權(quán)均數(shù)差值(WMD)=-20.85,95% CI (-29.54,-12.16),P<0.000 01〕,減少術(shù)中出血量〔標(biāo)準(zhǔn)化均數(shù)差值(SMD)=-0.42,95% CI (-0.65,-0.19),P=0.000 4〕,降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率〔優(yōu)勢比(OR)=0.43,95% CI (0.28,0.65),P<0.000 1〕,縮短住院時間 〔WMD=-4.32,95%CI(-6.29,-2.34),P<0.000 1〕。但術(shù)后復(fù)發(fā)率(P=0.80)和術(shù)后1年總生存率(P=0.98)、3年總生存率(P=0.41)、5年總生存率(P=0.12)以及1年無瘤生存率(P=0.15)、3年無瘤生存率(P=0.62)和5年無瘤生存率(P=0.99)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 對于病變位于CouinaudⅡ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ段,其直徑小于5cm,并且不影響第一和第二肝門血管的暴露,肝功能在Child B級以上的肝細胞癌患者,在條件允許的情況下可優(yōu)先考慮腹腔鏡肝切除術(shù)。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:25 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制腫瘤細胞自噬的研究進展

    目的 了解調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制腫瘤細胞自噬的研究進展。方法 對國內(nèi)外有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制腫瘤細胞自噬的文獻進行綜述。結(jié)果 在Ca2+釋放及未折疊蛋白聚集而誘發(fā)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中,自噬可被多種通路激活,并調(diào)節(jié)生理及病理過程。結(jié)論 在腫瘤細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中,調(diào)節(jié)其反應(yīng)通路因子進而抑制自噬的發(fā)生仍需進一步研究。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:37 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抑制自噬對5-氟尿嘧啶治療肝癌療效的影響及機制研究△

    目的 研究自噬特異性抑制劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)對5-氟尿嘧啶(5-FU)誘導(dǎo)肝癌細胞系SMMC7721凋亡的影響,并初步探討其機制。方法 利用單丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色技術(shù),在熒光顯微鏡下對細胞自噬進行定性觀察;以CCK8法檢測3-MA抑制細胞自噬前后經(jīng)5-FU誘導(dǎo)SMMC7721細胞的存活,凋亡以AnnexinⅤ/PI流式細胞分析法檢測;以Western blot法分別檢測自噬特異性蛋白LC3及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段的表達。結(jié)果 5-FU處理肝癌SMMC7721細胞48h后,可誘導(dǎo)其發(fā)生自噬,細胞存活率為(60.73±2.65)%,凋亡率為(40.42±2.34)%;聯(lián)合應(yīng)用3-MA處理48h后,可使肝癌SMMC7721細胞存活率明顯降低(P<0.01),為(42.31±1.32)%,而細胞凋亡率顯著增加(P<0.01),為(60.92±2.99)%,同時引起自噬特異性蛋白LC3-Ⅱ及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段表達增加,其灰度值比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)。結(jié)論 自噬在5-FU誘導(dǎo)肝癌細胞系SMMC7721凋亡過程中起保護性作用,抑制自噬可提高肝癌SMMC7721細胞對5-FU的敏感性,其可能主要通過激活caspase-3及剪切PARP來實現(xiàn)的。因此,自噬特異性抑制劑3-MA可能為提高肝癌對5-FU的敏感性提供新思路。

    發(fā)表時間:2016-09-08 10:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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