目的 觀察玻璃體手術后交感性眼炎的臨床特點及病理學改變。 方法 回顧性分析1998年1月至2004年12月期間13000例玻璃體手術后8例交感性眼炎患者的臨床資料，并對其中3例摘除的誘發(fā)眼進行了病理學觀察。 結果 交感性眼炎的發(fā)生率為0.06%。發(fā)生交感性眼炎的時間距最后一次玻璃體手術的時間為7~150 d，平均時間為(77.8plusmn;50.8) d。主要表現(xiàn)為交感眼視力下降、視物變形，眼紅，眼痛。發(fā)病時交感眼視力為手動~0.5，誘發(fā)眼視力為無光感~0.04。雙眼羊脂狀角膜后沉著、前房閃輝及細胞、玻璃體混濁、視盤水腫充血、后極部視網(wǎng)膜水腫，2例交感眼有滲出性視網(wǎng)膜脫離。所有患者經(jīng)口服潑尼松1.0~1.5 mg/kg治療后交感眼和誘發(fā)眼視力均有不同程度恢復。3例患者因誘發(fā)眼視力喪失行眼球摘除手術。被摘除的誘發(fā)眼病理檢查表現(xiàn)為葡萄膜彌漫性淋巴細胞浸潤增厚，類上皮細胞結節(jié)形成，淋巴細胞浸潤鞏膜孔道，眼球萎縮。 結論 玻璃體手術后交感性眼炎發(fā)生率為0.06%；大多數(shù)發(fā)生在手術后3個月內(nèi)；其臨床表現(xiàn)及病理學檢查符合交感性眼炎的特征。 （中華眼底病雜志，2007，23：112-114）
報告1例眼外傷患者，因外傷性投函接受玻璃體晶體切割術，術后8周發(fā)生交感性眼炎，經(jīng)免疫抑制劑等治療痊愈。提出對患者、特別是曾受眼外傷或已接受其它手術者，施行玻璃體切割術，有增加交感性眼炎發(fā)生的危險。 （中華眼底病雜志，1994，10：184-185）
目的 觀察雷公藤紅素對交感性眼炎（SO）患者外周血單個核細胞（PBMCs）分泌白細胞介素（IL）-17的抑制作用，初步探討其可能的機制。 方法 SO患者10例及健康對照組10名納入研究。抽取所有參與者的靜脈血，采用密度梯度離心法分離出PBMCs。將PBMCs分為A～D組。A組為正常人PBMCs；B組為SO患者PBMCs；C組為SO患者PBMCs，并在其培養(yǎng)液中加入0.5 μmol/L的雷公藤紅素；D組為SO患者PBMCs，并在其培養(yǎng)液中加入1.0 μmol/L的雷公藤紅素。培養(yǎng)3 d后，分別收集4組細胞的培養(yǎng)上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）檢測IL-23和IL-17的含量。向A、B組加入50 ng/ml 重組人IL-23（rIL-23）分別作為A1、B1組，加入50 ng/ml rIL-23+1 μmol/L 雷公藤紅素分別作為A2、B2組。培養(yǎng)3 d后，分別收集4組細胞的培養(yǎng)上清液，采用ELISA檢測IL-17的含量。 結果 A～D組PBMCs細胞培養(yǎng)上清液中IL-23含量分別為（228.43±17.27）、（513.85±36.46）、（381.07±20.93）、（237.14±17.97）pg/ml，IL-17含量分別為（220.55±31.15）、（866.77±72.92）、（517.43±54.87）、（242.89±34.09）pg/ml。除A組與D組PBMCs細胞培養(yǎng)上清液中IL-23含量之間差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），其余兩組間PBMCs細胞培養(yǎng)上清液中IL-23含量的差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。A1、A2、B1、B2組PBMCs細胞培養(yǎng)上清液中IL-17含量分別為（428.43±24.53）、（229.15±23.28）、（1373.39±89.51）、（571.01±94.88）pg/ml。A2、B2組PBMCs細胞培養(yǎng)上清液中IL-17含量分別較A1、B1組明顯降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 雷公藤紅素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17，其機制可能與抑制IL-23/IL-17通路發(fā)揮作用有關。
交感性眼炎（SO）是指單眼外傷或進行內(nèi)眼手術后發(fā)生的雙眼非壞死性肉芽腫性葡萄膜炎。其發(fā)病機制尚未明確，多認為是自身抗原暴露導致的免疫性疾病。臨床診斷主要依靠患者病史、典型的臨床表現(xiàn)和體征以及FFA、ICGA、OCT等眼科影像學輔助檢查。SO臨床表現(xiàn)復雜多樣，病情易于反復，最終可能致盲。目前主要通過系統(tǒng)性糖皮質激素治療聯(lián)合免疫抑制劑和（或）生物制劑等藥物進行治療。了解SO的典型影像學表現(xiàn)，有助于臨床上早期明確診斷，及時給予合理的藥物治療，改善患者預后。
目的觀察并分析交感性眼炎（SO）患眼的多模式影像特征。方法回顧性臨床研究。2012年10月至2021年12月于北京同仁醫(yī)院眼科檢查確診的SO患者28例36只眼納入研究?；颊咧?，男性19例25只眼，女性9例11只眼；年齡（51.61±12.02）歲。誘發(fā)眼8只，交感眼28只。外傷或手術后發(fā)病時間（46.10±107.98）個月。所有患者均行視力、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查。行OCT血管成像（OCTA）檢查3只眼；自身熒光（AF）檢查8只眼。病程早期、晚期分別定義為發(fā)病時間≤2、＞2個月?；仡櫡治龌佳鄱嗄Ｊ接跋裉卣?。結果誘發(fā)眼8只眼中，大片狀視網(wǎng)膜下纖維化伴多灶性視網(wǎng)膜萎縮及色素增生5只眼（62.50%，5/8）；“晚霞狀”眼底3只眼（37.50%，3/8）。交感眼28只眼中，病程早期表現(xiàn)為多灶性視網(wǎng)膜淺脫離伴視盤水腫9只眼（32.14%，9/28）；病程晚期表現(xiàn)為視盤周圍（盤周）及周邊視網(wǎng)膜下黃白色病灶11只眼（39.29%，11/28），“晚霞狀”眼底11只眼（39.29%，11/28）。Dalen-Fuchs結節(jié)10只眼（35.71%，10/28）。OCT檢查，病程早期可見視網(wǎng)膜脫離和不規(guī)則脈絡膜隆起；病程晚期可見盤周及黃斑大片隆起的視網(wǎng)膜下強反射物質及視網(wǎng)膜層間囊腔。FFA檢查，早期“針尖樣”強熒光，晚期伴“多湖狀”熒光素積存及滲漏；病程早期盤周“地圖狀”弱熒光，周邊視網(wǎng)膜各象限存在點狀強熒光病灶，病程晚期熒光增強。ICGA檢查，中晚期FFA強熒光病灶為弱熒光。AF檢查，邊界欠清晰的點片狀強弱AF病灶。表現(xiàn)為“晚霞狀”眼底的8只眼，其視力輕度下降，為0.5～1.0；盤周黃白色病灶的9只眼，其視力顯著下降，為無光感～0.1。結論SO病程早期可表現(xiàn)為與Vogt-Koyanagi-Harad綜合征急性期相似的多模式影像特征，病程晚期表現(xiàn)為盤周、黃斑及周邊視網(wǎng)膜下持續(xù)存在的黃白色病灶。存在盤周黃白色病灶患眼視力顯著下降；“晚霞狀”眼底患眼視力輕度下降。