目的 比較乳酸乳球菌及植物乳桿菌對塵螨致變應性氣道炎癥小鼠的免疫調節(jié)作用,對其脾細胞MAPK 通路的影響及可能機制。方法 將實驗小鼠分對照組( N組) 、塵螨組( 單純塵螨致敏激發(fā), M組) 、塵螨+ 乳酸乳球菌組及塵螨+ 植物乳桿菌組[ 塵螨致敏激發(fā)同時分別用乳酸乳球菌灌胃( L組) , 植物乳桿菌灌胃( P 組) ] , 末次激發(fā)后3 d 行肺組織病理學檢查, ELISA 法檢測脾細胞培養(yǎng)上清IL-10 水平, 流式細胞術檢測CD3 + CD4 + 脾細胞分泌IL-4 / IFNγ水平,Western blot 法檢測脾細胞中總的及磷酸化P38、ERK 和JNK 蛋白水平。結果 口服乳酸菌明顯減輕塵螨致敏激發(fā)導致的嗜酸細胞性氣道炎癥, 以喂服乳酸乳球菌更顯著。L 組及M組脾細胞培養(yǎng)上清IL-10 的生成顯著增加( P lt;0. 05) , 并以L組更明顯, 且其IL-10 的釋放率亦明顯高于其余三組( P lt;0. 05) ; 流式細胞術顯示L組和P組分泌IL-4 的CD4 + 細胞減少的同時, 總CD4 + 細胞比例反而增高, 以L 組為明顯。M組與P組磷酸化P38 表達水平較N組顯著增高, L 組與N組比較基本無變化, 各組間的磷酸化ERK 及JNK 無明顯差異。結論 口服乳酸乳球菌可改善塵螨所致小鼠嗜酸粒細胞性氣道炎癥, 其免疫調節(jié)可能與誘導CD4 + 調節(jié)T細胞, 分泌抑制性細胞因子IL-10, 下調P38 MAPK 通路活性, 從而下調Th2炎癥相關。
目的探討熱滅活乳酸菌 TMC0356 對代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）大鼠肝臟脂代謝的影響及其可能的作用機制。方法 選擇雄性 Sprague-Dawley 大鼠 60 只，隨機分為基礎組、MS 模型組和高、中、低劑量熱滅活乳酸菌 TMC0356 實驗組。各組以不同的飲食連續(xù)喂養(yǎng) 7 d，飼養(yǎng) 15 周后解剖取出肝臟，檢測肝臟中過氧化物酶體增生物激活受體-α（peroxisome proliferator activated receptor-α，PPAR-α）、固醇調節(jié)元件結合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c，SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）、肉堿脂酰轉移酶-1（carnitine palmitoyltransferase-1，CPT-1） 等基因的 mRNA 及蛋白表達量。結果 5 組間的 PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1 的 mRNA 表達量比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。低劑量 TMC0356 實驗組 FAS 的 mRNA 表達量低于 MS 模型組（P=0.011）、中劑量 TMC0356 實驗組（P=0.042）、高劑量 TMC0356 實驗組（P=0.009）；其余組間兩兩比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。PPAR-α、SREBP-1c、FAS 的蛋白表達量在 5 組間比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。低劑量 TMC0356 實驗組 CPT-1 的蛋白表達量高于基礎組（P=0.033）、高劑量 TMC0356 實驗組（P=0.043）；其余組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論 熱滅活乳酸菌 TMC0356 可以改善 MS 大鼠代謝紊亂的癥狀，這可以通過多種方式發(fā)生，如抑制 MS 大鼠的食欲，增加胰島素抵抗，下調 FAS、SREBP-1c 等。