目的 探討以心悸為主要表現(xiàn)的支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)的臨床特點(diǎn)與診斷要點(diǎn)。方法 12例不明原因心悸患者通過支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、皮膚過敏原點(diǎn)刺試驗(yàn)、呼出氣一氧化氮(FeNO)等輔助檢查綜合判斷,通過診斷性治療確立哮喘診斷并分析其臨床特點(diǎn)。結(jié)果 12例以心悸為主訴的哮喘患者中男2例,女10例。誤診中位時(shí)間為13.5個(gè)月(3~120個(gè)月),肺通氣功能在正常范圍,41.6%塵螨皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)陽(yáng)性,FeNO中位值為32.75 ppb(18~54 ppb),經(jīng)輔助檢查、診斷性治療并排除其他疾病,診斷為哮喘,經(jīng)規(guī)范治療后所有患者心悸癥狀均完全緩解。結(jié)論 心悸是以嗜酸細(xì)胞性氣道炎癥為特征的哮喘的一種特殊臨床表現(xiàn),以心悸為主訴的哮喘在臨床上易被誤診,多見于中老年女性,臨床上應(yīng)提高對(duì)這一非典型哮喘的認(rèn)識(shí),詳細(xì)詢問病史、開展相應(yīng)輔助檢查、診斷性治療是有效提高其診斷率的關(guān)鍵措施。
目的 探討呼出氣一氧化氮測(cè)定對(duì)成人支氣管哮喘治療的指導(dǎo)作用。方法 選取在北京協(xié)和醫(yī)院門診就診的64例哮喘患者,所有患者進(jìn)行哮喘控制測(cè)試(ACT)調(diào)查表的填寫及呼出氣一氧化氮(FeNO)、肺功能測(cè)定,記錄FeNO值及第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1% pred),根據(jù)FeNO值分為FeNO增高組(n=33)和FeNO正常組(n=31),兩組患者均給予長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑/吸入性皮質(zhì)激素(ICS/LABA,沙美特羅替卡松50/250)規(guī)律治療,3個(gè)月后隨診,復(fù)測(cè)肺功能、FeNO,填寫ACT評(píng)分量表。結(jié)果 兩組患者治療后ACT評(píng)分較治療前均有明顯改善,FeNO增高組ACT評(píng)分高于FeNO正常組(22.07±5.49比19.23±5.48,t=2.893,P＜0.05),FeNO增高組完全控制率高于FeNO正常組(42.42%比19.35%,χ2=3.960,P＜0.05);FEV1、FEV1%pred兩組較治療前均有明顯改善,FeNO增高組治療后FEV1、FEV1%pred均高于FeNO正常組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。FeNO、FeNO改善率與治療前ACT評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.302,P＜0.05;r=0.674,P＜0.01),與治療后ACT改善值呈正相關(guān)(r=0.514,P＜0.01;r=0.674,P＜0.01)。FeNO及FeNO改善率與治療前后FEV1、FEV1%pred均無相關(guān)性。結(jié)論 吸入ICS/LABA對(duì)FeNO增高的支氣管哮喘患者療效較好,FeNO值越高吸入ICS/LABA后臨床癥狀改善越明顯,FeNO可用于預(yù)測(cè)哮喘患者對(duì)吸入ICS/LABA治療的敏感性,指導(dǎo)哮喘臨床治療。
【摘要】目的探討一氧化氮（NO）在大鼠梗阻性黃疸腎功能損害發(fā)生中的作用，以及褪黑素（melatonin,Mel)的保護(hù)作用。方法64只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為4組： 正常對(duì)照組（CN組）、假手術(shù)組（SO組）、膽總管結(jié)扎組（BLD組）和褪黑素治療組（BDL+Mel組）。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型，分別于手術(shù)后第4天和第8天兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)4組中血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平以及腎組織中NO水平和iNOS活性； 光鏡下觀察腎組織病理形態(tài)改變。結(jié)果BDL組大鼠血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平和腎組織NO水平及iNOS活性明顯升高（P＜0.01），褪黑素治療可使血漿NO、ALT、AST、BUN及Cr水平和腎組織中NO水平及iNOS活性顯著降低，與BDL組比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。結(jié)論梗阻性黃疸時(shí)，腎組織iNOS活性增強(qiáng)，NO大量產(chǎn)生參與了腎功能損害的發(fā)生、發(fā)展； 褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護(hù)作用至少部分是通過干擾NO通路實(shí)現(xiàn)的。
目的 研究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）及內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）在人胃癌表達(dá)的相關(guān)性及與胃癌血管生成的關(guān)系，探討NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促腫瘤生長(zhǎng)中的作用機(jī)理。 方法 應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)34例胃癌組織中VEGF、iNOS和eNOS的表達(dá)及分布，用血管內(nèi)皮細(xì)胞第Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧRAg）行免疫特異性染色計(jì)數(shù)腫瘤微血管密度（MVD）。 結(jié)果 34例胃癌組織中，表達(dá)iNOS者占73.5%，表達(dá)eNOS者占82.4%，表達(dá)VEGF者占91.2%； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性（Plt;0.005），VEGF與eNOS的表達(dá)則無相關(guān)性（Pgt;0.05）； 表達(dá)VEGF的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)VEGF的胃癌（Plt;0.025），表達(dá)iNOS的胃癌其MVD明顯高于不表達(dá)iNOS的胃癌（Plt;0.05），表達(dá)eNOS的胃癌MVD與不表達(dá)eNOS的胃癌差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 胃癌組織中MVD隨著VEGF和iNOS表達(dá)的增加而增加，提示兩者對(duì)胃癌的血管生成起促進(jìn)作用； VEGF與iNOS的表達(dá)具有相關(guān)性，提示iNOS在VEGF的生成和發(fā)揮作用過程中起重要作用。
目的 研究誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術(shù)檢測(cè)59例肝細(xì)胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達(dá)，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測(cè)腫瘤組織微血管密度（MVD）。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細(xì)胞癌組織中表達(dá)陽(yáng)性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達(dá)強(qiáng)度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達(dá)與p53蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.72, P＜0.05）。結(jié)論 肝細(xì)胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達(dá)； iNOS和p53可促進(jìn)肝癌血管形成。
目的 探討一氧化氮（NO）在腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移中的作用。方法 對(duì)近年來有關(guān)文獻(xiàn)加以綜述。結(jié)果 NO在腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移中具有雙重作用，一方面NO通過干擾腫瘤細(xì)胞代謝，引起DNA損傷，形成高毒性的羥自由基，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，介導(dǎo)巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的殺瘤作用，發(fā)揮其抗腫瘤的作用； 另一方面NO通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)，可誘導(dǎo)腫瘤血管形成，而具有促腫瘤生長(zhǎng)作用。結(jié)論 選擇性阻斷或誘導(dǎo)NO的合成，使其發(fā)揮抗腫瘤作用，將為腫瘤的治療提供新的思路和方法。
目的探討阻塞性黃疸患者并發(fā)腎功能損害時(shí)血清一氧化氮（NO）的變化及其臨床意義。方法對(duì)25例阻塞性黃疸并發(fā)腎功能損害患者的血清NO、一氧化氮合成酶（NOS）活性、BUN和Cr值進(jìn)行檢測(cè)，并以26例健康者作為正常對(duì)照。結(jié)果阻塞性黃疸組BUN和Cr高于正常對(duì)照組（P＜0.01），而NO和NOS則低于正常對(duì)照組（P＜0.01）。相關(guān)分析顯示，NO與BUN和Cr呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，其相關(guān)系數(shù)分別為-0.419和-0.553（P＜0.01）。結(jié)論阻塞性黃疸并發(fā)腎功能損害時(shí)其血清NO和NOS下降，提示NO在阻塞性黃疸時(shí)對(duì)腎功能有一定保護(hù)作用。
目的探討誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對(duì)內(nèi)毒素休克大鼠肝臟的組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、內(nèi)毒素對(duì)照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內(nèi)毒素（LPS）復(fù)制大鼠內(nèi)毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結(jié)果光鏡下可見，內(nèi)毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細(xì)胞壞死，中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見，內(nèi)毒素組的肝細(xì)胞核出現(xiàn)融解性空斑，線粒體腫脹和線粒體嵴數(shù)量減少，而氨基胍則對(duì)肝臟的結(jié)構(gòu)起到一定的保護(hù)作用。內(nèi)毒素對(duì)照組血漿NO水平明顯高于正常對(duì)照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對(duì)照組。結(jié)論氨基胍通過選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內(nèi)毒素休克時(shí)過量的NO的產(chǎn)生，保護(hù)了肝臟的功能，具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得更深入地研究。
目的研究兔股靜脈延遲移植血漿內(nèi)皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的變化及其與血管痙攣、靜脈移植的關(guān)系。方法用放射免疫方法測(cè)定局部血漿ET的含量，用硝酸還原酶法及紫外可見分光光度計(jì)測(cè)定局部血漿中NO-2/NO-3含量，間接反映NO水平。結(jié)果游離股靜脈(FV)局部血漿ET含量術(shù)后2 h和4 h明顯增高(P＜0.01)，術(shù)后8 h也增高(P＜0.05)； 局部血漿NO含量術(shù)后2 h和4 h下降非常顯著(P＜0.01)，術(shù)后24 h則又顯著增高(P＜0.05)。結(jié)論游離(未切斷)FV術(shù)后16～24 h，延遲切斷準(zhǔn)備移植的FV血漿中ET含量恢復(fù)正常，NO含量明顯增高，是移植靜脈血管危象發(fā)生率下降的原因，此時(shí)為切斷靜脈進(jìn)行移植的最佳時(shí)間。
目的 探討一氧化氮（nitric oxide,NO）對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性膽道感染大鼠腎功能的影響作用。方法 Wistar大鼠35只，隨機(jī)分為急性膽道感染組（AC組）、急性膽道感染加左旋精氨酸組（L組）、左旋硝基精氨酸甲基酯組（N組）、單純膽道梗阻對(duì)照組（O組）和假手術(shù)組（SO組）5組，分別測(cè)定血漿NO、BUN、Cr值和腎組織一氧化氮合成酶（NOS）活性，并行肝、腎組織病理變化觀察。結(jié)果 L組NO、NOS高于其余各組（P＜0.05），BUN、Cr低于AC組和N組（P＜0.05），而與O組比較差異無顯著性意義（P＞0.05），腎組織病理變化較AC組輕； N組NO、NOS低于其余各組，而BUN、Cr則高于其余各組（P＜0.05）。結(jié)論 NO對(duì)急性膽道感染72小時(shí)大鼠的腎功能有保護(hù)作用，其作用機(jī)理可能與其舒張腎血管，增加血液灌流量等作用有關(guān)。