• 北京協(xié)和醫(yī)院眼科 100730;

目的 了解轉化生長因子 beta;2(TGF beta;2)和細胞外基質(ECM)調節(jié)人胚胎視網膜色素上皮(hfRPE)細胞向肌纖維母細胞分化的作用,確定這種調節(jié)的信號傳導機制。 方法 hfRPE細胞培養(yǎng)于由ECM包被或未包被的培養(yǎng)皿上,培養(yǎng)液中加入或不加入TGF beta;2,用免疫組織化學、流式細胞儀、蛋白印跡技術檢測 alpha;平滑肌機動蛋白( alpha;-SMA)的表達。在培養(yǎng)液中分別加入calphostin C, 染料木黃銅(genistein), PD98059和渥曼青霉素(Wortmannin),測定 alpha;-SMA的表達。 結果 hfRPE細胞培養(yǎng)于ECM包被的培養(yǎng)板上,培養(yǎng)液中加入TGF beta;2后,出現(xiàn)明顯的形態(tài)學改變,包括細胞伸展變長,可見肌動蛋白微絲的形態(tài)。流式細胞儀及免疫細胞化學檢測結果顯示,培養(yǎng)液中加入TGF beta;2可明顯增加 alpha;-SMA的表達,并與劑量成正相關。當TGF beta;2 的刺激濃度為50 ng/ml時,與培養(yǎng)于未包被的培養(yǎng)板上的hfRPE細胞相比,用纖維連接蛋白(FN)包被培養(yǎng)板后,〖JP1〗總的平均熒光強度(TMFI)增加(38.01 plusmn;1.14)%(P lt;0.05)。蛋白印跡技術檢測顯示同樣的結果。而上述效應可以大部分被蛋白激酶C(PKC)通路抑制劑calphostin C(10 nmol/L)抑制(P lt;0.01)。 結論 TGF beta;2可誘導hfRPE細胞向肌纖維母細胞轉化,并與其劑量成正相關,這種作用可被FN加強。TGF beta;2和ECM的這種調節(jié)作用可能是通過PKC細胞內信號傳導通路而發(fā)揮作用 。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 328-332)

引用本文: 陳有信,何世坤. 細胞外基質蛋白和轉化生長因子β2共同作用誘導人視網膜色素上皮細胞向肌纖維母細胞轉化. 中華眼底病雜志, 2006, 22(5): 328-332. doi: 復制