目的 探討凋亡相關(guān)基因p53在自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷（RIR）后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞凋亡中的作用。方法 將60只SHR隨機分為假手術(shù)組(SHR-SH)和缺血組(SHR-RIR)，每組各30只大鼠；每組又按照不同再灌注時間分別再分為再灌注后2、6、24、72 h和7 d共5個小組，每小組各6只大鼠。選取60只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）同樣分為假手術(shù)組(WKY-SH)和缺血組(WKY-IIR)作為對照。建立大鼠RIR損傷動物模型，采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP 缺口翻譯法（TUNEL）法觀察大鼠視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞凋亡，通過免疫組織化學(xué)鏈酶卵白素-生物素復(fù)合體法(SP)檢測RIR后不同時段視網(wǎng)膜組織中p53基因的表達(dá)變化。結(jié)果 SHR視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞凋亡率在RIR后2、6、24、72 h和7 d時分別為（8.64 plusmn;0.56）%、（14.92 plusmn;0.99）%、（24.72 plusmn;2.98）%、（16.53 plusmn;1.80）%和（7.12 plusmn;1.10）%。SHR視網(wǎng)膜毛細(xì)血管在RIR后2 h p53表達(dá)即開始增加，6 h繼續(xù)增多，24 h達(dá)到高峰，72 h仍維持在較高水平，7 d時仍有少量表達(dá)，與SHRSH比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。WKY-SH和SHR-SH組各時間點細(xì)胞凋亡和p53表達(dá)無明顯差異。WKYRIR與SHRRIR相應(yīng)時間點比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 p53可能通過誘導(dǎo)或促進細(xì)胞凋亡參與大鼠RIR；高血壓狀態(tài)下發(fā)生RIR視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞凋亡更為嚴(yán)重，且尤以缺血再灌注后24 h為著。
引用本文： 王賽斌,姬斌,陳碧新,張明英,黃曉燕,楊德業(yè). 自發(fā)性高血壓大鼠缺血再灌注后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞凋亡及p53基因表達(dá). 中華眼底病雜志, 2009, 25(3): 198-201. doi: 復(fù)制