目的 觀察電穿孔介導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)因子及血管生成抑制因子轉(zhuǎn)移治療脈絡(luò)膜黑色素瘤（CM）的效果。方法 采用編碼小鼠免疫調(diào)節(jié)因子白介素（IL）2、IL12、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）可溶性受體（sFLK-1）、反義血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（antiVEGF121）及血管生成素1可溶性受體（ExTek）的真核表達(dá)質(zhì)粒pNGVL-mIL2、pNGVL-mIL12、pCI-sFLK-1、pCR3.1-antiVEGF121、pCI-ExTek分別轉(zhuǎn)染人胚腎細(xì)胞和人CM。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)mIL2、mIL12、sFLK-1、VEGF和ExTek因子在轉(zhuǎn)染細(xì)胞中的表達(dá)。建立裸小鼠腫瘤模型并隨機(jī)分為4組，分別將體積30 mu;l的0.9%NaCl、pNGVL、antiVEGF121+sFLK1+ExTek、mIL2+mIL12注射入腫瘤內(nèi)。采用高電壓短脈沖方式進(jìn)行電擊。治療后7、14、21、28、35、42 d測(cè)量各組裸小鼠腫瘤體積，計(jì)算抑瘤率。結(jié)果 ELISA及Western blot檢測(cè)顯示，mIL2、mIL12、sFLK1和ExTek因子均能在轉(zhuǎn)染細(xì)胞中有效表達(dá)；而VEGF在轉(zhuǎn)染細(xì)胞中表達(dá)明顯受抑制。電穿孔基因治療后，mIL2+mIL12組腫瘤幾乎完全消失，抑瘤率為97.33%；antiVEGF121+sFLK-1+ExTek組及pNGVL組腫瘤持續(xù)長(zhǎng)大，抑瘤率分別為53.33%和36.33%。結(jié)論 電穿孔介導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)因子轉(zhuǎn)移可有效抑制CM生長(zhǎng)；介導(dǎo)血管生成抑制因子轉(zhuǎn)移不能抑制CM生長(zhǎng)。
引用本文： 韋芳,王豐,劉新建,李惠明,田毓華,黃倩. 電穿孔介導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)因子及血管生成抑制因子轉(zhuǎn)移治療脈絡(luò)膜黑色素瘤. 中華眼底病雜志, 2011, 27(1): 33-36. doi: 復(fù)制