絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路中主要存在3種亞型，分別為細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38 MAPK。它們在各亞群內(nèi)部均存在著類似的、相互獨立的三級級聯(lián)反應(yīng)，在適當(dāng)刺激因素下作用于不同的底物可產(chǎn)生不同的細胞生物學(xué)效應(yīng)。眼底新生血管是多種致盲眼病的病理基礎(chǔ)，是多種因子相互作用導(dǎo)致促血管生成因子和抗血管生成因子間的平衡失調(diào)的結(jié)果；而有關(guān)多種因子發(fā)揮生物效應(yīng)的MAPK信號通路在眼底新生血管發(fā)生發(fā)展過程中的作用越來越引起注意。MAPK信號通路在糖尿病視網(wǎng)膜病變、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、老年性黃斑變性、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等疾病的新生血管形成中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。通過對MAPK信號通路在眼底新生血管作用機制的探索，有助于深入詳盡地了解眼部疾病的形成和發(fā)展規(guī)律，為預(yù)防和控制眼底新生血管形成和發(fā)展提供新的思路和方案。在未來，針對MAPK信號通路的靶向治療將成為有效抑制眼底新生血管形成的重要治療方案之一。
引用本文： 李婷婷,胡健艷,吳強. 絲裂原活化蛋白激酶信號通路與眼底新生血管性疾病相關(guān)性的研究進展. 中華眼底病雜志, 2013, 29(4): 443-447. doi: 復(fù)制
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