• 1 瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胸心外科(四川瀘州,646000);;
  • 2 瀘州醫(yī)學(xué)院生理實(shí)驗(yàn)室;

目的 研究缺血再灌注損傷對(duì)在體竇房結(jié)細(xì)胞超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道4(hyperpolarization activated cyclicnucleotide gated cation channel 4,HCN4)表達(dá)的影響,探討缺血再灌注損傷對(duì)竇房結(jié)組織功能障礙影響的可能機(jī)制。 方法 取家兔85 只(體重2 ~ 3 kg)制作右冠狀動(dòng)脈缺血再灌注損傷模型。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為3 組,實(shí)驗(yàn)組A 組缺血30 min 后行再灌注,實(shí)驗(yàn)組B 組缺血1 h 后行再灌注,均分別于再灌注后2、4、8、16 h 取材,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)10 只;對(duì)照組C 組(n=5)未行血流阻斷,16 h 后取材。于各時(shí)間點(diǎn)取竇房結(jié)組織行HE 染色、免疫組織化學(xué)染色及透射電鏡觀察。 結(jié)果 HE 染色示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞再灌注2 h 均發(fā)生病理損傷;4、8 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理損傷隨時(shí)間延長而逐漸加重;8、16 h 竇房結(jié)細(xì)胞病理損傷達(dá)高峰;相同再灌注時(shí)間,B 組病理損傷重于A 組。免疫組織化學(xué)染色觀察示:竇房結(jié)細(xì)胞HCN4 表達(dá)主要位于竇房結(jié)中央?yún)^(qū),向周邊表達(dá)漸減少。A 組再灌注后2、4、8、16 h HCN4 表達(dá)的積分吸光度(IA)值分別為306.20 ± 35.77、216.60 ± 18.59、155.40 ± 19.11、135.00 ± 12.30,B 組分別為253.70 ± 35.66、138.70 ± 13.28、79.10 ± 9.60、69.20 ± 8.42,均較C 組(397.40 ± 34.11)低(P  lt; 0.05);隨再灌注時(shí)間延長,HCN4 表達(dá)逐漸降低,至8 h 時(shí)最低,之后無明顯變化,再灌注后2、4、8 h 間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P  lt; 0.05),再灌注8 h 與16 h 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P  gt; 0.05);相同再灌注時(shí)間,B 組 HCN4 表達(dá)較A 組低。透射電鏡觀察示A、B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷改變,隨再灌注時(shí)間延長損傷加重,至8 h 達(dá)高峰,再灌注8、16 h 改變不明顯。相同再灌注時(shí)間,B 組竇房結(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷重于A 組。 結(jié)論 缺血再灌注損傷引起在體竇房結(jié)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)及HCN4 表達(dá)改變,可能與缺血再灌注造成竇房結(jié)功能障礙和心律失常有關(guān)。

引用本文: 付勇,廖斌,于風(fēng)旭,鄧明彬,馮志強(qiáng),詹福生,李新,萬居易. 缺血再灌注損傷對(duì)在體兔竇房結(jié)細(xì)胞特異性通道蛋白表達(dá)的影響. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2009, 23(7): 856-860. doi: 復(fù)制