目的 探討殼聚糖（chitosan，CS）介導(dǎo)IGF-1 基因（igf-1）局部轉(zhuǎn)染對(duì)關(guān)節(jié)軟骨損傷修復(fù)的作用。 方 法 3 月齡健康雄性大耳白家兔12 只，體重2.0 ～ 2.5 kg，隨機(jī)分為對(duì)照組和干預(yù)組（n=6）。其中對(duì)照組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物左側(cè)為正常對(duì)照組，右側(cè)為生理鹽水對(duì)照組；干預(yù)組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物左側(cè)為CS 干預(yù)組，右側(cè)為CS/igf-1 干預(yù)組。后3 組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別制備兔膝關(guān)節(jié)外側(cè)髁軟骨缺損模型，正常對(duì)照組不制備。CS/igf-1 干預(yù)組于術(shù)后當(dāng)日關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射CS/igf-1 復(fù)合物0.5 mL，每周2 次，共4 周；CS 干預(yù)組注射等體積CS 溶液；正常對(duì)照組和生理鹽水對(duì)照組注射等體積生理鹽水。術(shù)后28 d，取關(guān)節(jié)軟骨組織，分別行組織學(xué)觀(guān)察和實(shí)時(shí)熒光定量PCR 檢測(cè)Ⅱ型膠原及聚集蛋白聚糖基因表達(dá)。 結(jié)果 HE染色及甲苯胺藍(lán)染色示，CS/igf-1 干預(yù)組及CS 干預(yù)組損傷部位均有明顯軟骨性修復(fù)，前者明顯優(yōu)于后者，同時(shí)均可見(jiàn)纖維組織增生和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；生理鹽水對(duì)照組僅見(jiàn)大量纖維組織增生和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，未見(jiàn)明顯軟骨性修復(fù)。正常對(duì)照組、生理鹽水對(duì)照組、CS 干預(yù)組、CS/igf-1 干預(yù)組Ⅱ型膠原、聚集蛋白聚糖基因相對(duì)含量均依次增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 CS/igf-1 復(fù)合物可增加軟骨細(xì)胞中Ⅱ型膠原及聚集蛋白聚糖基因的表達(dá)，促進(jìn)損傷軟骨修復(fù)。
引用本文： 趙榮蘭,任玉平,孫蓓,張瑞,梁東春. 殼聚糖轉(zhuǎn)染胰島素樣生長(zhǎng)因子基因促進(jìn)兔關(guān)節(jié)軟骨損傷修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2010, 24(11): 1372-1375. doi: 復(fù)制
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