引用本文： 郭闯, 储蕴, 张凤香, 崔向飞. 重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者膀胱内压与膈肌移动度的相关性及其对撤机结局的预测价值. 中国呼吸与危重监护杂志, 2024, 23(8): 563-568. doi: 10.7507/1671-6205.202402018 复制
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种非常严重的疾病，会对患者的生命构成威胁。它可以引发全身炎症反应和多器官功能障碍，甚至导致器官衰竭，增加患者死亡风险。其中，肺部是全身炎症反应的主要受影响器官之一[1]。由于炎症因子的介导，肺部的微循环会受到障碍，同时线粒体和溶酶体膜的损伤也可能引发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。这些并发症在重症急性胰腺炎的早期阶段最为严重和常见[2]。机械通气可以显著降低SAP合并ARDS患者的病死率，但使用过程中很容易导致呼吸机相关性肺炎和呼吸肌疲劳等问题。这些并发症可能会导致患者难以顺利脱离呼吸机。膈肌作为主要的呼吸肌肉，其运动的减少可能会影响患者的撤机结局。另外，膀胱内压（intravesical pressure，IP）的增加和呼吸功能受限被认为是导致SAP患者撤机困难的重要因素之一。因此，了解IP与膈肌移动度（diaphragm excursion，DE）的相关性，并评估其对撤机结局的预测价值对于优化临床管理和改善SAP合并ARDS患者的预后具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2020年1月至2023年12月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP合并ARDS患者的临床资料。
1.1.1 纳入标准
① 气管插管；② 年龄>18岁；③ 机械通气时间>24 h。
1.1.2 排除标准
① 神经肌肉疾病；② 脊髓损伤；③ 腹部术后；④ 胸部术后；⑤中途转为气管切开。
1.2 方法
1.2.1 IP测量
通过一次性膀胱压力传感器经导尿管测得IP。测量时患者需保持平卧位，还需要留意患者是否有呼吸窘迫情况，并记录测量结果。
1.2.2 DE测量
通过床旁超声测量每位患者的DE。在患者呼吸期间，通过超声图像观察膈肌的收缩和舒张情况，并测量其运动范围，记录结果。
1.2.3 撤机结局
所有患者在撤机拔管前必须完成自主呼吸试验、气囊漏气试验等各项评估，并在撤机前测出IP与DE，并记录结果。患者拔管撤机时间大于48 h视为成功，相反患者在48 h内重新插管上机视为失败。根据撤机结果将患者分为成功组与失败组，比较两组患者的一般资料：性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（acute physiological and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ），以及撤机前测量IP与DE评分。
1.3 统计学处理
1.3.1 样本量计算
预期的相关系数（r）为 0.6，设定显著性水平（α）为 0.05，检验效能（1-β）为 0.8。使用相关性研究的样本量计算公式：
。代入数值计算：需要至少约 102 个样本。
1.3.2 采用SPSS25.0软件对数据进行分析与处理
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用独立样本t检验。使用二元Logistic回归分析IP与DE是否为影响SAP患者撤机的危险因素，采用受试者工作特征曲线 （receiver operator characteristic curve，ROC）分析IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值，采用Pearson相关分析IP和DE之间的相关性。P< 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
共纳入144例SAP合并ARDS患者，其中撤机成功108例，失败36例。两组患者的性别、年龄、APACHEⅡ评分差异无统计学意义（P>0.05）。结果见表1。
表1
两组患者的一般资料
2.2 两组患者入ICU时及撤机前的氧合指数比较
两组患者入ICU时的氧合指数异无统计学意义（P>0.05），失败组患者撤机前氧合指数明显低于成功组（P<0.05）。结果见表2。
表2
两组入ICU时及撤机前的氧合指数比较
2.3 两组患者撤机前的IP和DE比较
失败组患者IP明显高于成功组，DE明显低于成功组（均 P<0.05）。结果见表3。
表3
两组患者撤机前的IP和DE比较
2.4 影响SAP合并ARDS患者撤机的二元Logistic回归分析
二元Logistic回归分析显示，IP和DE均为影响SAP合并ARDS患者撤机的独立危险因素（均 P<0.05）。结果见表4。
表4
IP和DE的二元Logistic回归分析
2.5 IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值
IP预测SAP合并ARDS患者撤机失败的AUC>0.7，当截断值为19.5 mmHg时敏感度为91.57%，特异度为47.54%；DE预测SAP合并ARDS患者撤机成功的AUC>0.7，当截断值为11.5分时敏感度为84.82%，特异度为59.38%。结果见图1、图2、表5。
图1
IP预测SAP合并ARDS患者撤机结果的ROC曲线
图2
DE预测SAP合并ARDS患者撤机结果的ROC曲线
表5
IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值
2.6 SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE的相关性分析
SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE呈明显负相关（r=–0.457，P<0.001）。结果见图3。
图3
SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE的相关性分析
3 讨论
ARDS 是 SAP 常见并发症，是 SAP 患者死亡的重要原因之一。早期使用机械通气治疗可明显降低ARDS患者的呼吸功，及时缓解呼吸窘迫状态，可以有效纠正全身器官组织的严重缺氧，从而避免肺外重要器官受到严重损害。呼吸机能够提供足够的氧气和维持适当的通气，以确保全身组织得到充足的氧供，这有助于维持器官的正常功能，并降低因缺氧而引起的损伤。但机械通气治疗过程中会出现很多并发症（如呼吸机相关性肺炎等），如不有效的预防和控制，会导致病死率增加。因此，当前的临床实践中主张在确保有效机械通气治疗的前提下，应尽量缩短机械通气时间。长时间使用呼吸机可能导致膈肌的退化和功能受损。有研究指出[3]，评估膈肌功能可以对撤机时机的选择提供依据。膈肌是最主要也是最重要的呼吸肌之一，它负责控制呼吸运动。机械通气的时间越长，患者对呼吸机也越依赖[4]。长时间依赖机械通气可能导致膈肌的功能受损，使得膈肌的收缩能力出现障碍。这可能是由于膈肌长期处于不主动工作的状态，逐渐失去了正常的张力和力量。因此，对于长时间通气的患者，恢复和维护膈肌的功能至关重要，以确保他们能够自主地进行呼吸。有研究表明[5]，如果机械通气时间超过 12 h，就会引起膈肌的退化和功能障碍，时间越长症状越重。膈肌在自主呼吸中不可或缺，因此在撤机的过程中，呼吸负荷过重和膈肌疲劳的情况经常出现[6]。所以，对于机械通气患者来说监测膈肌功能尤为重要。通过观察DE的减少，可以直观地指示患者是否出现了膈肌疲劳或功能障碍[7]。膈肌功能障碍可出现在危重症疾病早期，且其与撤机失败及住院时间延长有关[8]。以往诊断膈肌功能障碍较困难，近年来，床旁超声在重症医学领域应用十分广泛，它在监测膈肌功能方面的应用也日益广泛。通过超声技术，医生可以实时观察和评估患者膈肌的收缩情况和运动模式，以便及时发现和监测膈肌的功能障碍。超声技术在膈肌监测中的应用，可以提供非侵入性、可重复性和实时性的信息，有助于准确评估膈肌的收缩能力和运动情况。通过监测DE，如膈肌运动幅度和运动速度，医生可以判断膈肌功能是否正常，是否存在疲劳或障碍。这种基于超声技术的膈肌监测方法，为医生提供了更加可靠和直观的指导，可以帮助他们更好地评估和管理机械通气患者的膈肌功能，优化撤机过程，降低膈肌疲劳的风险，提高患者的呼吸能力和康复效果。超声也被证实在预测术后并发症、评估膈肌功能、指导撤机等方面均有重要价值[9]。超声检查可在床旁实时成像、无电离辐射、具有较好的可重复性[10]，能够方便、快速地为临床医师提供定量数据。Elshazly等[11]研究发现 DE 与 APACHE Ⅱ具有良好的相关性，表明随着患者病情加重，DE 降低，因此可以根据 DE 动态评估患者病情。基于此，本研究探讨了SAP合并ARDS患者DE 预测撤机风险的临床价值。DE 为呼吸周期中膈肌的位移，反映了膈肌收缩的幅度，DE 越低提示膈肌收缩力越差，即膈肌功能障碍越严重；DE 的降低导致肺通气不足，加重了患者呼吸衰竭程度。感染导致机体释放大量促炎因子，进而增加了毛细血管的通透性，加重微循环障碍，损伤膈肌细胞，影响肌肉收缩功能，马金兰等[12]研究发现脓毒症及感染性休克患者 DE 与超敏 C 反蛋白和白细胞介素-6 均呈负相关，表明炎症反应强度与膈肌功能障碍程度相关；另一方面，促炎因子激活蛋白水解途径，引起收缩蛋白减少，导致膈肌无力[13]。
SAP的病情进展快，并发症多，患者可能出现严重的腹膜后水肿、腹水、痉挛性肠梗阻或胃肠道出血，这些情况有可能导致腹内压升高，甚至发展为腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome ，ACS）。腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）在SAP患者的临床监测中具有重要意义。高IAP可能加重肠道黏膜屏障功能障碍，导致肠道黏膜组织受损，且受损的程度与高IAP呈正相关。高IAP还可能直接或间接导致其他器官功能障碍。IAP与呼吸功能之间存在双向影响，高IAP受气道压力、呼气末正压、呼吸机模式等因素影响，同时也会影响气道峰压、吸入氧浓度、呼气末肺容积等指标，但气道压力对高IAP的影响很小[14]。高IAP可能暂时导致膈肌上抬，胸腔压力增加，肺容积减少，肺的顺应性下降，最终可能导致呼吸功能衰竭[15]。SAP是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症，属急性胰腺炎特殊类型，亦是导致IAP增高，引发ACS的主要原因之一。ACS由于其发病具有隐匿性，容易被人们所忽视而不能及时给予治疗，从而增加患者病死率。 由于IAP 与IP具有良好相关性，因此持续监测IP对早期发现 ACS具有重要意义。当持续IAP>20 mmHg伴（或不伴）<60 mmHg的腹腔灌注压，且当新的器官功能不全或衰竭出现时，被定义为ACS。SAP并发ACS的情况下，病情发展速度快，若未及时处理，病死率约在50%至75%之间[16]。因此，针对SAP的科学有效的临床护理和IAP监测变得越来越重要。研究显示[17]，IAP与IP有着良好的相关性，IP成为一种实用而简单的测量IAP的可靠方法。持续监测IP是早期发现ACS的“金标准”。研究还表明[18]，IAP逐步下降提示病情和预后有所改善，而持续维持较高水平甚至不断上升则提示病情恶化。目前研究认为[19]，IAP的变化直接影响SAP的治疗和预后，SAP的严重程度与IAP、ACS的发生呈正相关。IP监测有助于及时发现IAP升高，医生可以根据IAP升高的情况尽早进行干预。IP测定是一种可靠的监测IAP的方法，在临床应用较为广泛，IAP与IP之间存在良好的相关性[20]，可提早发现ACS，改善对SAP患者的治疗效果。因此，本研究探讨了SAP合并ARDS患者IP预测撤机风险的临床价值，并发现IP可以很好的预测SAP合并ARDS患者的撤机结果，同时本研究结果表明，IP与DE之间存在显著负相关性。这意味着当IP增加时，膈肌的运动范围减少，这可能是由于IP增加导致膈肌受限，影响了患者的呼吸功能，患者的撤机成功率较低。这种负相关性的发现提醒临床医生在治疗SAP时需要重视IP的监测，并留意患者膈肌运动的情况。因此，通过监测IP与DE，可以帮助临床医生更好地了解患者的情况，提供决策支持和指导，以便更具信心地决定是否进行撤机，并更好地管理和优化患者的呼吸机治疗过程。
综上所述，IP监测和DE评估是评估SAP合并ARDS患者撤机能力的可行方法，且IP与DE之间存在显著负相关性。通过监测和评估这些指标，临床医生可以更好地预测撤机成功率，并作出相应的处理措施，调整治疗方案，以提高撤机成功率。然而，进一步的研究仍需要弥补当前研究的一些限制。首先，由于本研究采用了回顾性设计，存在信息偏倚和回顾性误差的可能性。后续的前瞻性研究应该考虑更大的样本量，以增加结果的可靠性和泛化能力。其次，IP和DE只是影响撤机的多个因素之一，如肺部状况和患者整体肺功能等因素也需要考虑进来。进一步的研究可以探索如何综合考虑这些因素，从而提高撤机预测的准确性和指导治疗决策的精确度。此外，相关研究还应探索IP和DE与撤机结局之间的因果关系。虽然我们的研究发现了这两个指标的相关性，但我们无法确定哪个是因，哪个是果。进一步的实验研究可以通过干预IP和DE，如通过IP控制和膈肌训练等方式，来验证这种关系。这将有助于更好地理解IP和DE对撤机结局的影响机制，并为临床提供更加优化的干预策略。因而，进一步的研究仍然是必要的，进一步的研究应该努力弥补当前研究的限制，并探索更精确、可靠的指标和方法，以指导临床决策并提高撤机的成功率和患者预后，以验证这些结果并确定最佳的治疗策略。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种非常严重的疾病，会对患者的生命构成威胁。它可以引发全身炎症反应和多器官功能障碍，甚至导致器官衰竭，增加患者死亡风险。其中，肺部是全身炎症反应的主要受影响器官之一[1]。由于炎症因子的介导，肺部的微循环会受到障碍，同时线粒体和溶酶体膜的损伤也可能引发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。这些并发症在重症急性胰腺炎的早期阶段最为严重和常见[2]。机械通气可以显著降低SAP合并ARDS患者的病死率，但使用过程中很容易导致呼吸机相关性肺炎和呼吸肌疲劳等问题。这些并发症可能会导致患者难以顺利脱离呼吸机。膈肌作为主要的呼吸肌肉，其运动的减少可能会影响患者的撤机结局。另外，膀胱内压（intravesical pressure，IP）的增加和呼吸功能受限被认为是导致SAP患者撤机困难的重要因素之一。因此，了解IP与膈肌移动度（diaphragm excursion，DE）的相关性，并评估其对撤机结局的预测价值对于优化临床管理和改善SAP合并ARDS患者的预后具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2020年1月至2023年12月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP合并ARDS患者的临床资料。
1.1.1 纳入标准
① 气管插管；② 年龄>18岁；③ 机械通气时间>24 h。
1.1.2 排除标准
① 神经肌肉疾病；② 脊髓损伤；③ 腹部术后；④ 胸部术后；⑤中途转为气管切开。
1.2 方法
1.2.1 IP测量
通过一次性膀胱压力传感器经导尿管测得IP。测量时患者需保持平卧位，还需要留意患者是否有呼吸窘迫情况，并记录测量结果。
1.2.2 DE测量
通过床旁超声测量每位患者的DE。在患者呼吸期间，通过超声图像观察膈肌的收缩和舒张情况，并测量其运动范围，记录结果。
1.2.3 撤机结局
所有患者在撤机拔管前必须完成自主呼吸试验、气囊漏气试验等各项评估，并在撤机前测出IP与DE，并记录结果。患者拔管撤机时间大于48 h视为成功，相反患者在48 h内重新插管上机视为失败。根据撤机结果将患者分为成功组与失败组，比较两组患者的一般资料：性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（acute physiological and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ），以及撤机前测量IP与DE评分。
1.3 统计学处理
1.3.1 样本量计算
预期的相关系数（r）为 0.6，设定显著性水平（α）为 0.05，检验效能（1-β）为 0.8。使用相关性研究的样本量计算公式：。代入数值计算：需要至少约 102 个样本。
1.3.2 采用SPSS25.0软件对数据进行分析与处理
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用独立样本t检验。使用二元Logistic回归分析IP与DE是否为影响SAP患者撤机的危险因素，采用受试者工作特征曲线 （receiver operator characteristic curve，ROC）分析IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值，采用Pearson相关分析IP和DE之间的相关性。P< 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
共纳入144例SAP合并ARDS患者，其中撤机成功108例，失败36例。两组患者的性别、年龄、APACHEⅡ评分差异无统计学意义（P>0.05）。结果见表1。
表1
两组患者的一般资料
2.2 两组患者入ICU时及撤机前的氧合指数比较
两组患者入ICU时的氧合指数异无统计学意义（P>0.05），失败组患者撤机前氧合指数明显低于成功组（P<0.05）。结果见表2。
表2
两组入ICU时及撤机前的氧合指数比较
2.3 两组患者撤机前的IP和DE比较
失败组患者IP明显高于成功组，DE明显低于成功组（均 P<0.05）。结果见表3。
表3
两组患者撤机前的IP和DE比较
2.4 影响SAP合并ARDS患者撤机的二元Logistic回归分析
二元Logistic回归分析显示，IP和DE均为影响SAP合并ARDS患者撤机的独立危险因素（均 P<0.05）。结果见表4。
表4
IP和DE的二元Logistic回归分析
2.5 IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值
IP预测SAP合并ARDS患者撤机失败的AUC>0.7，当截断值为19.5 mmHg时敏感度为91.57%，特异度为47.54%；DE预测SAP合并ARDS患者撤机成功的AUC>0.7，当截断值为11.5分时敏感度为84.82%，特异度为59.38%。结果见图1、图2、表5。
图1
IP预测SAP合并ARDS患者撤机结果的ROC曲线
图2
DE预测SAP合并ARDS患者撤机结果的ROC曲线
表5
IP和DE对SAP合并ARDS患者撤机结果的预测价值
2.6 SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE的相关性分析
SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE呈明显负相关（r=–0.457，P<0.001）。结果见图3。
图3
SAP合并ARDS患者撤机前IP和DE的相关性分析
3 讨论
ARDS 是 SAP 常见并发症，是 SAP 患者死亡的重要原因之一。早期使用机械通气治疗可明显降低ARDS患者的呼吸功，及时缓解呼吸窘迫状态，可以有效纠正全身器官组织的严重缺氧，从而避免肺外重要器官受到严重损害。呼吸机能够提供足够的氧气和维持适当的通气，以确保全身组织得到充足的氧供，这有助于维持器官的正常功能，并降低因缺氧而引起的损伤。但机械通气治疗过程中会出现很多并发症（如呼吸机相关性肺炎等），如不有效的预防和控制，会导致病死率增加。因此，当前的临床实践中主张在确保有效机械通气治疗的前提下，应尽量缩短机械通气时间。长时间使用呼吸机可能导致膈肌的退化和功能受损。有研究指出[3]，评估膈肌功能可以对撤机时机的选择提供依据。膈肌是最主要也是最重要的呼吸肌之一，它负责控制呼吸运动。机械通气的时间越长，患者对呼吸机也越依赖[4]。长时间依赖机械通气可能导致膈肌的功能受损，使得膈肌的收缩能力出现障碍。这可能是由于膈肌长期处于不主动工作的状态，逐渐失去了正常的张力和力量。因此，对于长时间通气的患者，恢复和维护膈肌的功能至关重要，以确保他们能够自主地进行呼吸。有研究表明[5]，如果机械通气时间超过 12 h，就会引起膈肌的退化和功能障碍，时间越长症状越重。膈肌在自主呼吸中不可或缺，因此在撤机的过程中，呼吸负荷过重和膈肌疲劳的情况经常出现[6]。所以，对于机械通气患者来说监测膈肌功能尤为重要。通过观察DE的减少，可以直观地指示患者是否出现了膈肌疲劳或功能障碍[7]。膈肌功能障碍可出现在危重症疾病早期，且其与撤机失败及住院时间延长有关[8]。以往诊断膈肌功能障碍较困难，近年来，床旁超声在重症医学领域应用十分广泛，它在监测膈肌功能方面的应用也日益广泛。通过超声技术，医生可以实时观察和评估患者膈肌的收缩情况和运动模式，以便及时发现和监测膈肌的功能障碍。超声技术在膈肌监测中的应用，可以提供非侵入性、可重复性和实时性的信息，有助于准确评估膈肌的收缩能力和运动情况。通过监测DE，如膈肌运动幅度和运动速度，医生可以判断膈肌功能是否正常，是否存在疲劳或障碍。这种基于超声技术的膈肌监测方法，为医生提供了更加可靠和直观的指导，可以帮助他们更好地评估和管理机械通气患者的膈肌功能，优化撤机过程，降低膈肌疲劳的风险，提高患者的呼吸能力和康复效果。超声也被证实在预测术后并发症、评估膈肌功能、指导撤机等方面均有重要价值[9]。超声检查可在床旁实时成像、无电离辐射、具有较好的可重复性[10]，能够方便、快速地为临床医师提供定量数据。Elshazly等[11]研究发现 DE 与 APACHE Ⅱ具有良好的相关性，表明随着患者病情加重，DE 降低，因此可以根据 DE 动态评估患者病情。基于此，本研究探讨了SAP合并ARDS患者DE 预测撤机风险的临床价值。DE 为呼吸周期中膈肌的位移，反映了膈肌收缩的幅度，DE 越低提示膈肌收缩力越差，即膈肌功能障碍越严重；DE 的降低导致肺通气不足，加重了患者呼吸衰竭程度。感染导致机体释放大量促炎因子，进而增加了毛细血管的通透性，加重微循环障碍，损伤膈肌细胞，影响肌肉收缩功能，马金兰等[12]研究发现脓毒症及感染性休克患者 DE 与超敏 C 反蛋白和白细胞介素-6 均呈负相关，表明炎症反应强度与膈肌功能障碍程度相关；另一方面，促炎因子激活蛋白水解途径，引起收缩蛋白减少，导致膈肌无力[13]。
SAP的病情进展快，并发症多，患者可能出现严重的腹膜后水肿、腹水、痉挛性肠梗阻或胃肠道出血，这些情况有可能导致腹内压升高，甚至发展为腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome ，ACS）。腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）在SAP患者的临床监测中具有重要意义。高IAP可能加重肠道黏膜屏障功能障碍，导致肠道黏膜组织受损，且受损的程度与高IAP呈正相关。高IAP还可能直接或间接导致其他器官功能障碍。IAP与呼吸功能之间存在双向影响，高IAP受气道压力、呼气末正压、呼吸机模式等因素影响，同时也会影响气道峰压、吸入氧浓度、呼气末肺容积等指标，但气道压力对高IAP的影响很小[14]。高IAP可能暂时导致膈肌上抬，胸腔压力增加，肺容积减少，肺的顺应性下降，最终可能导致呼吸功能衰竭[15]。SAP是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症，属急性胰腺炎特殊类型，亦是导致IAP增高，引发ACS的主要原因之一。ACS由于其发病具有隐匿性，容易被人们所忽视而不能及时给予治疗，从而增加患者病死率。 由于IAP 与IP具有良好相关性，因此持续监测IP对早期发现 ACS具有重要意义。当持续IAP>20 mmHg伴（或不伴）<60 mmHg的腹腔灌注压，且当新的器官功能不全或衰竭出现时，被定义为ACS。SAP并发ACS的情况下，病情发展速度快，若未及时处理，病死率约在50%至75%之间[16]。因此，针对SAP的科学有效的临床护理和IAP监测变得越来越重要。研究显示[17]，IAP与IP有着良好的相关性，IP成为一种实用而简单的测量IAP的可靠方法。持续监测IP是早期发现ACS的“金标准”。研究还表明[18]，IAP逐步下降提示病情和预后有所改善，而持续维持较高水平甚至不断上升则提示病情恶化。目前研究认为[19]，IAP的变化直接影响SAP的治疗和预后，SAP的严重程度与IAP、ACS的发生呈正相关。IP监测有助于及时发现IAP升高，医生可以根据IAP升高的情况尽早进行干预。IP测定是一种可靠的监测IAP的方法，在临床应用较为广泛，IAP与IP之间存在良好的相关性[20]，可提早发现ACS，改善对SAP患者的治疗效果。因此，本研究探讨了SAP合并ARDS患者IP预测撤机风险的临床价值，并发现IP可以很好的预测SAP合并ARDS患者的撤机结果，同时本研究结果表明，IP与DE之间存在显著负相关性。这意味着当IP增加时，膈肌的运动范围减少，这可能是由于IP增加导致膈肌受限，影响了患者的呼吸功能，患者的撤机成功率较低。这种负相关性的发现提醒临床医生在治疗SAP时需要重视IP的监测，并留意患者膈肌运动的情况。因此，通过监测IP与DE，可以帮助临床医生更好地了解患者的情况，提供决策支持和指导，以便更具信心地决定是否进行撤机，并更好地管理和优化患者的呼吸机治疗过程。
综上所述，IP监测和DE评估是评估SAP合并ARDS患者撤机能力的可行方法，且IP与DE之间存在显著负相关性。通过监测和评估这些指标，临床医生可以更好地预测撤机成功率，并作出相应的处理措施，调整治疗方案，以提高撤机成功率。然而，进一步的研究仍需要弥补当前研究的一些限制。首先，由于本研究采用了回顾性设计，存在信息偏倚和回顾性误差的可能性。后续的前瞻性研究应该考虑更大的样本量，以增加结果的可靠性和泛化能力。其次，IP和DE只是影响撤机的多个因素之一，如肺部状况和患者整体肺功能等因素也需要考虑进来。进一步的研究可以探索如何综合考虑这些因素，从而提高撤机预测的准确性和指导治疗决策的精确度。此外，相关研究还应探索IP和DE与撤机结局之间的因果关系。虽然我们的研究发现了这两个指标的相关性，但我们无法确定哪个是因，哪个是果。进一步的实验研究可以通过干预IP和DE，如通过IP控制和膈肌训练等方式，来验证这种关系。这将有助于更好地理解IP和DE对撤机结局的影响机制，并为临床提供更加优化的干预策略。因而，进一步的研究仍然是必要的，进一步的研究应该努力弥补当前研究的限制，并探索更精确、可靠的指标和方法，以指导临床决策并提高撤机的成功率和患者预后，以验证这些结果并确定最佳的治疗策略。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突
