引用本文： 景小容, 胡志, 马爱佳, 王禛, 杨韵沁, 杨莹, 李蔚, 何敏. 高流量T管氧疗在辅助神经重症气管切开机械通气患者撤机的应用研究. 中国呼吸与危重监护杂志, 2024, 23(5): 327-332. doi: 10.7507/1671-6205.202312064 复制
气管切开相比较气管插管可以保留患者口咽部功能，有利于气道分泌物引流，降低人工气道阻力，改善患者舒适度，减少镇静药剂量或避免使用镇静剂，有利于机械通气撤离，因此常常用于意识障碍或排痰能力降低的神经重症患者[1-5]。神经重症患者中，气管切开报告的比例为15%～46.8%，但是气管切开长期机械通气患者撤机仍然缓慢、困难，这类患者最终能成功停机比例仅63%[6-7]。气管切开机械通气患者的撤机方法有限，不能有效辅助气管切开患者尽早撤机，是导致这类患者反复停机失败、机械通气时间延长、呼吸机依赖、住重症监护室（intensive care unit，ICU）时间延长、并发症增加、预后较差的关键因素[7]。传统氧疗方法吸入气体温化湿化不足，氧气流量远不能满足患者吸气需求，患者吸气时会吸入较多室内干燥空气，呼气末肺泡容易塌陷，最终导致患者气道黏膜纤毛系统损伤，痰液黏稠阻塞气道，气道痉挛，肺不张，肺部感染，肺通气换气功能下降，呼吸负荷增加，反复停机失败，延长撤机时间增加病死率，大幅度增加医疗成本。因此，探索气管切开机械通气患者停机后呼吸生理导向的氧疗策略是帮助患者平顺、快速成功停机的关键环节。高流量氧疗是近年兴起的氧疗方式，由高流量吸氧连接界面、高流量产生装置、主动湿化装置三部分组成。该氧疗系统具有以下优势：（1）产生的气流较大，能满足患者吸气时的高流速和潮气量需求；（2）高流量形成气道内低水平正压（3～5 cm H2O）（1 cm H2O=0.098 kPa），类似一种温和的低水平持续正压通气，降低人工气道阻力和呼吸功耗，改善呼气末肺容积，促进肺泡复张，改善气体交换[8-9]；（3）吸入气体进充分加热湿化，改善气道分泌物的黏稠度和纤毛黏液系统功能[10]；（4）高流量冲洗人工气道，降低死腔[11]；（5）吸氧浓度较精确。该氧疗方式可以最大程度保护患者肺功能，提高停机成功率，缩短机械通气时间，减少肺部并发症[12]。本研究旨在探索高流量T管氧疗方式对气管切开后无需机械通气的神经重症患者的氧疗效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料
对2019年9月—2021年9月四川大学华西医院收治的50例神经重症行气管切开患者展开研究。患者纳入标准：年龄≥18岁；神经重症患者，神经重症包括严重的脑损伤、脑出血、脑肿瘤、严重的中风、高级神经系统感染（如脑膜炎、脑炎）等；气管切开术后，机械通气时间大于3天，且符合撤除机械通气条件。排除标准：心肺功能不稳定、颈脊髓损伤、膈神经损伤等。本研究符合医学伦理学标准，经本院医学伦理委员会审核通过（审批号：2019805）。
1.2 方法
1.2.1 分组及治疗方法
对机械通气时间大于3天气管切开的神经重症患者，每天早晨由呼吸治疗师筛查是否达到撤机条件，若患者具备撤机条件，立即进行自主呼吸试验，自主呼吸试验成功后，由呼吸治疗师决定患者氧疗方式。氧疗方式分为高流量T管组（n=16）、人工鼻组（n=26）和高流量接头组（n=8）。
停机指征：（1）导致机械通气的病因好转或祛除；（2）足够氧合［参考指标：PaO2/FiO2>150～200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）≤5～8 mm Hg，FiO2≤0.4，pH≥7.25］；（3）稳定的心血管系统，没有活动的心肌缺血，临床上心率≤140次/min，没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺<5～10 μg·kg–1·min–1）；（4）较强的自主呼吸能力、无持续镇静药物输注。
治疗方法：三组患者达到撤机条件，且自主呼吸试验[13]成功，立即停呼吸机。高流量T管氧疗组患者停机后应用高流量T管氧疗；经人工鼻氧疗组患者人工鼻一端连接吸氧管，另一端与封闭式吸痰管连接，封闭式吸痰管再与气管切开导管连接；高流量接头组停机后应用高流量接头氧疗。三组患者均予积极控制原发疾病，严密动态监测生命体征，加强营养支持，维持内环境稳定，加强胸部物理治疗，促进痰液引流，合理选用抗生素，防治并发症等常规治疗。在一般治疗基础上，根据患者氧合情况，高流量T管组、高流量接头组调节吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen，FiO2），人工鼻组调节吸氧流量，以维持PaO2在80～120 mm Hg。密切监测患者意识水平、呼吸状态、呼吸频率、指脉氧饱和度（satuation of pulse oxygen，SpO2）、心率、血压、血气分析等指标。若患者在停机过程中出现病情恶化、治疗无效时，立即终止停机，给予呼吸机支持治疗，恢复撤机前机械通气支持水平，密切监测患者变化，必要增加机械通气支持水平，采取积极治疗措施直至患者病情恢复稳定。
1.2.2 终止停机指征和停机成功定义
若三组患者在停机、接受氧疗过程中出现病情恶化、治疗无效时，立即予呼吸机支持治疗，恢复机械通气支持水平。终止停机、恢复机械通气指征（停机失败）：（1）呼吸心跳骤停；（2）意识障碍，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）下降>2分；（3）出现心律失常或血流动力学不稳定，尽管经液体扩容治疗，仍然需要升压药才能维持收缩压>90 mm Hg；（4）呼吸窘迫，呼吸频率≥35次/min，PaO2<60 mm Hg或SpO2<90%，辅助呼吸肌活动明显，或呼吸频率≤35次/min。成功停机定义：停呼吸机后72 h内患者病情、呼吸功能稳定，不需要机械通气支持治疗。停机失败定义为停机72 h内再带机。
1.2.3 监测内容
监测三组患者的停机前及停机后的生命体征、呼吸困难程度、血气分析指标、机械通气的设置参数和呼吸系统静态顺应性（平台压测试法测定），每日气道分泌物的量、黏稠度（痰液黏稠度判定标准分为三级：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度[14-15]。气道相关事件（人工气道堵塞、人工鼻堵塞、肺部感染），机械通气时间，体位引流、机械辅助排痰、化痰药物使用，住ICU时间和住院时间，住ICU病死率。
1.3 统计学方法
使用SPSS25.0进行数据统计与分析。呈正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，非正态分布计量资料以中位数及四分位数［M（P25，P75）］表示。根据正态分布结果，采用Kruskal-Wallis H检验进行三组间比较，并使用Bonferroni法校正显著性水平后进行两两比较；二分类变量以率（%）表示，根据计算期望频数结果，采用Fisher精确检验进行三组间比较，Bonferroni法校正显著性水平后进行两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者的基线资料比较
三组患者的年龄、体重、身高、性别、SpO2、心率、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment，SOFA）、GCS评分差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组患者中，高流量接头组因其他疾病（颅内感染、右侧颈内动脉海绵窦瘘介入术后小脑梗死和脑梗死）而使用机械通气的患者高于其他两组（P=0.003）。三组患者停机前使用的机械通气模式均为压力支持通气（pressure support ventilation，PSV），其设置参数以及停机前机械通气时间差异均无统计学意义（均P>0.05）。结果见表1。
表1
三组患者基线资料比较［例（%）/（x±s）］
2.2 三组患者停机前后情况比较
三组患者停机前动脉血气分析（pH、PaCO2、PaO2）、吸氧浓度、痰液量及痰液性状差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组患者采用不同氧疗方式停机72 h后，动脉血气pH值存在差异，高流量接头组较高流量T管组pH低（P=0.014）；虽然pH有差异，但从临床观察并未发现对患者有影响。三组患者停机72 h后，高流量T管组痰液性状Ⅰ度患者人数增多而Ⅱ度患者人数减少，人工鼻组Ⅰ度患者人数减少而Ⅲ度患者人数增多，高流量接头组Ⅰ度患者人数减少而Ⅱ、Ⅲ度患者人数增多，三组患者痰液Ⅰ度患者人数差异有统计学意义（P=0.006）。结果见表2。
表2
三组患者主要指标比较［例（%）/（x±s）］
2.3 三组患者停机前后的氧分压改变以及胸部物理治疗比较
三组患者停机前后的PaO2改变无显著差异（P=0.342）。使用胸部物理治疗比较提示，三组患者的化痰药物和机械排痰使用差异无统计学意义（P=1，P=0.113），但高流量T管组使用体位引流要多于人工鼻组（P=0.008）。结果见表3。
表3
三组患者氧分压改变和胸部物理治疗比较［例（%）/（x±s）］
2.4 三组患者临床结局比较
三组患者ICU死亡、住ICU时间、气道相关事件、停机失败比例差异均无统计学意义（均P>0.05）。结果见表4。
表4
三组患者临床结局比较［例（%）/M（P25，P75）］
3 讨论
神经重症患者因意识障碍或排痰困难需要气管切开，气管切开后关于停机方式的选择目前尚存在争议。本研究发现神经重症患者行气管切开术后使用高流量T管氧疗的方式，相较于人工鼻与高流量接头可有效促进痰液稀释利于引流，降低气管切开术后并发症。研究结果显示，三组患者停机0 h与停机72 h的PaO2、PaCO2和吸氧浓度差异并无统计学意义。停机72 h与停机0 h的动脉氧分压差值，三组患者虽并无显著差异，但人工鼻组的PaO2明显降低，说明维持患者氧合方面，高流量T管组和高流量接头组更优于人工鼻组。这可能与气体的温湿化和高流量维持了气道内低水平正压相关，但仍需更大样本量来证明这一点。
人工鼻氧疗组痰液黏稠度显著增高，72 h后Ⅲ度痰液黏稠度增多（P=0.006），说明人工鼻氧疗组患者吸入气温化湿化不足，痰液更易黏稠。三组患者的化痰药物和机械排痰使用差异无统计学意义（P=1，P=0.113）。但高流量T管组使用体位引流较人工鼻组多（P=0.008）。基线资料分析结果提示高流量T管氧疗组患者痰液更稠，经过治疗黏稠度降低，所以这组患者的体位引流多于人工鼻组。化痰药物的使用我们定义为停机3天内新增的化痰药物，三组患者均使用较少。而体位引流和机械辅助排痰我们定义为停机7天内使用情况，三组患者的使用较多，说明痰液引流主要依靠胸部物理治疗而非药物治疗。需要进一步随机对照研究来检验高流量T管氧疗是否能减少胸部物理治疗。杜全胜等[16]发现高流量湿化氧疗系统每天气道护理时间短于对照组，与我们的研究不一致，可能是我们的样本量太小的原因。
停机72 h内再上机定义为停机失败，三组患者中仅人工鼻组有4例患者再带机。这4例患者仅带机1次，主要带机原因是心率快呼吸快以及痰液堵塞所致。三个组温湿度不同，但我们并未测量具体的差异数值，同时连接装置也不相同，高流量T管组的连接装置是T管，高流量接头组连接装置是带帽的气切接头，气切接头上方与大气相通，装置产生的阻力也不相同，这是否与停机相关，还需要更多的研究证实。
气道相关事件包括了气切导管堵塞、更换气切导管、人工鼻堵塞和肺部感染，人工鼻组发生了4例，主要是痰液堵塞了人工鼻或者气切导管。人工鼻组痰液黏稠度为Ⅲ度患者新增了4例。高流量T管组和高流量接头组因吸入了加温加湿的气体，痰液的黏稠度有所下降，有5例患者痰液黏稠度从Ⅱ度下降至Ⅰ度。郭润玲等[17]的研究就够与我们一致，发现人工鼻组患者痰液变黏稠。丁翠翠[18]的研究发现高流量温湿化氧疗组患者痰液黏稠度较人工鼻组明显稀薄。
三组患者ICU病死率、ICU住院日、气道相关事件差异均无统计学意义（均P>0.05）。虽然高流量T管氧疗组并不影响患者临床结局，但能有效给予气切停机患者温化湿化，促进痰液的引流，维持患者的氧合，更顺利地停机。
本研究尚有不足之处，一是样本量小，未来将进一步扩大样本量进行研究。二是样本来源局限，该样本只包括了部分神经重症患者，并未包括所有病种。未来仍需进一步扩大样本量，采用更严格的入组标准验证本研究的结论，为神经重症患者气管切开停机氧疗方式的选择提供新思路。
综上，对气管切开术后行机械通气并且符合撤除机械通气条件的神经重症患者使用高流量T管氧疗，可有效控制气道温湿度，促进痰液稀释利于引流，维持患者氧合，从而更顺利的停机。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
气管切开相比较气管插管可以保留患者口咽部功能，有利于气道分泌物引流，降低人工气道阻力，改善患者舒适度，减少镇静药剂量或避免使用镇静剂，有利于机械通气撤离，因此常常用于意识障碍或排痰能力降低的神经重症患者[1-5]。神经重症患者中，气管切开报告的比例为15%～46.8%，但是气管切开长期机械通气患者撤机仍然缓慢、困难，这类患者最终能成功停机比例仅63%[6-7]。气管切开机械通气患者的撤机方法有限，不能有效辅助气管切开患者尽早撤机，是导致这类患者反复停机失败、机械通气时间延长、呼吸机依赖、住重症监护室（intensive care unit，ICU）时间延长、并发症增加、预后较差的关键因素[7]。传统氧疗方法吸入气体温化湿化不足，氧气流量远不能满足患者吸气需求，患者吸气时会吸入较多室内干燥空气，呼气末肺泡容易塌陷，最终导致患者气道黏膜纤毛系统损伤，痰液黏稠阻塞气道，气道痉挛，肺不张，肺部感染，肺通气换气功能下降，呼吸负荷增加，反复停机失败，延长撤机时间增加病死率，大幅度增加医疗成本。因此，探索气管切开机械通气患者停机后呼吸生理导向的氧疗策略是帮助患者平顺、快速成功停机的关键环节。高流量氧疗是近年兴起的氧疗方式，由高流量吸氧连接界面、高流量产生装置、主动湿化装置三部分组成。该氧疗系统具有以下优势：（1）产生的气流较大，能满足患者吸气时的高流速和潮气量需求；（2）高流量形成气道内低水平正压（3～5 cm H2O）（1 cm H2O=0.098 kPa），类似一种温和的低水平持续正压通气，降低人工气道阻力和呼吸功耗，改善呼气末肺容积，促进肺泡复张，改善气体交换[8-9]；（3）吸入气体进充分加热湿化，改善气道分泌物的黏稠度和纤毛黏液系统功能[10]；（4）高流量冲洗人工气道，降低死腔[11]；（5）吸氧浓度较精确。该氧疗方式可以最大程度保护患者肺功能，提高停机成功率，缩短机械通气时间，减少肺部并发症[12]。本研究旨在探索高流量T管氧疗方式对气管切开后无需机械通气的神经重症患者的氧疗效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料
对2019年9月—2021年9月四川大学华西医院收治的50例神经重症行气管切开患者展开研究。患者纳入标准：年龄≥18岁；神经重症患者，神经重症包括严重的脑损伤、脑出血、脑肿瘤、严重的中风、高级神经系统感染（如脑膜炎、脑炎）等；气管切开术后，机械通气时间大于3天，且符合撤除机械通气条件。排除标准：心肺功能不稳定、颈脊髓损伤、膈神经损伤等。本研究符合医学伦理学标准，经本院医学伦理委员会审核通过（审批号：2019805）。
1.2 方法
1.2.1 分组及治疗方法
对机械通气时间大于3天气管切开的神经重症患者，每天早晨由呼吸治疗师筛查是否达到撤机条件，若患者具备撤机条件，立即进行自主呼吸试验，自主呼吸试验成功后，由呼吸治疗师决定患者氧疗方式。氧疗方式分为高流量T管组（n=16）、人工鼻组（n=26）和高流量接头组（n=8）。
停机指征：（1）导致机械通气的病因好转或祛除；（2）足够氧合［参考指标：PaO2/FiO2>150～200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）≤5～8 mm Hg，FiO2≤0.4，pH≥7.25］；（3）稳定的心血管系统，没有活动的心肌缺血，临床上心率≤140次/min，没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺<5～10 μg·kg–1·min–1）；（4）较强的自主呼吸能力、无持续镇静药物输注。
治疗方法：三组患者达到撤机条件，且自主呼吸试验[13]成功，立即停呼吸机。高流量T管氧疗组患者停机后应用高流量T管氧疗；经人工鼻氧疗组患者人工鼻一端连接吸氧管，另一端与封闭式吸痰管连接，封闭式吸痰管再与气管切开导管连接；高流量接头组停机后应用高流量接头氧疗。三组患者均予积极控制原发疾病，严密动态监测生命体征，加强营养支持，维持内环境稳定，加强胸部物理治疗，促进痰液引流，合理选用抗生素，防治并发症等常规治疗。在一般治疗基础上，根据患者氧合情况，高流量T管组、高流量接头组调节吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen，FiO2），人工鼻组调节吸氧流量，以维持PaO2在80～120 mm Hg。密切监测患者意识水平、呼吸状态、呼吸频率、指脉氧饱和度（satuation of pulse oxygen，SpO2）、心率、血压、血气分析等指标。若患者在停机过程中出现病情恶化、治疗无效时，立即终止停机，给予呼吸机支持治疗，恢复撤机前机械通气支持水平，密切监测患者变化，必要增加机械通气支持水平，采取积极治疗措施直至患者病情恢复稳定。
1.2.2 终止停机指征和停机成功定义
若三组患者在停机、接受氧疗过程中出现病情恶化、治疗无效时，立即予呼吸机支持治疗，恢复机械通气支持水平。终止停机、恢复机械通气指征（停机失败）：（1）呼吸心跳骤停；（2）意识障碍，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）下降>2分；（3）出现心律失常或血流动力学不稳定，尽管经液体扩容治疗，仍然需要升压药才能维持收缩压>90 mm Hg；（4）呼吸窘迫，呼吸频率≥35次/min，PaO2<60 mm Hg或SpO2<90%，辅助呼吸肌活动明显，或呼吸频率≤35次/min。成功停机定义：停呼吸机后72 h内患者病情、呼吸功能稳定，不需要机械通气支持治疗。停机失败定义为停机72 h内再带机。
1.2.3 监测内容
监测三组患者的停机前及停机后的生命体征、呼吸困难程度、血气分析指标、机械通气的设置参数和呼吸系统静态顺应性（平台压测试法测定），每日气道分泌物的量、黏稠度（痰液黏稠度判定标准分为三级：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度[14-15]。气道相关事件（人工气道堵塞、人工鼻堵塞、肺部感染），机械通气时间，体位引流、机械辅助排痰、化痰药物使用，住ICU时间和住院时间，住ICU病死率。
1.3 统计学方法
使用SPSS25.0进行数据统计与分析。呈正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，非正态分布计量资料以中位数及四分位数［M（P25，P75）］表示。根据正态分布结果，采用Kruskal-Wallis H检验进行三组间比较，并使用Bonferroni法校正显著性水平后进行两两比较；二分类变量以率（%）表示，根据计算期望频数结果，采用Fisher精确检验进行三组间比较，Bonferroni法校正显著性水平后进行两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者的基线资料比较
三组患者的年龄、体重、身高、性别、SpO2、心率、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment，SOFA）、GCS评分差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组患者中，高流量接头组因其他疾病（颅内感染、右侧颈内动脉海绵窦瘘介入术后小脑梗死和脑梗死）而使用机械通气的患者高于其他两组（P=0.003）。三组患者停机前使用的机械通气模式均为压力支持通气（pressure support ventilation，PSV），其设置参数以及停机前机械通气时间差异均无统计学意义（均P>0.05）。结果见表1。
表1
三组患者基线资料比较［例（%）/（x±s）］
2.2 三组患者停机前后情况比较
三组患者停机前动脉血气分析（pH、PaCO2、PaO2）、吸氧浓度、痰液量及痰液性状差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组患者采用不同氧疗方式停机72 h后，动脉血气pH值存在差异，高流量接头组较高流量T管组pH低（P=0.014）；虽然pH有差异，但从临床观察并未发现对患者有影响。三组患者停机72 h后，高流量T管组痰液性状Ⅰ度患者人数增多而Ⅱ度患者人数减少，人工鼻组Ⅰ度患者人数减少而Ⅲ度患者人数增多，高流量接头组Ⅰ度患者人数减少而Ⅱ、Ⅲ度患者人数增多，三组患者痰液Ⅰ度患者人数差异有统计学意义（P=0.006）。结果见表2。
表2
三组患者主要指标比较［例（%）/（x±s）］
2.3 三组患者停机前后的氧分压改变以及胸部物理治疗比较
三组患者停机前后的PaO2改变无显著差异（P=0.342）。使用胸部物理治疗比较提示，三组患者的化痰药物和机械排痰使用差异无统计学意义（P=1，P=0.113），但高流量T管组使用体位引流要多于人工鼻组（P=0.008）。结果见表3。
表3
三组患者氧分压改变和胸部物理治疗比较［例（%）/（x±s）］
2.4 三组患者临床结局比较
三组患者ICU死亡、住ICU时间、气道相关事件、停机失败比例差异均无统计学意义（均P>0.05）。结果见表4。
表4
三组患者临床结局比较［例（%）/M（P25，P75）］
3 讨论
神经重症患者因意识障碍或排痰困难需要气管切开，气管切开后关于停机方式的选择目前尚存在争议。本研究发现神经重症患者行气管切开术后使用高流量T管氧疗的方式，相较于人工鼻与高流量接头可有效促进痰液稀释利于引流，降低气管切开术后并发症。研究结果显示，三组患者停机0 h与停机72 h的PaO2、PaCO2和吸氧浓度差异并无统计学意义。停机72 h与停机0 h的动脉氧分压差值，三组患者虽并无显著差异，但人工鼻组的PaO2明显降低，说明维持患者氧合方面，高流量T管组和高流量接头组更优于人工鼻组。这可能与气体的温湿化和高流量维持了气道内低水平正压相关，但仍需更大样本量来证明这一点。
人工鼻氧疗组痰液黏稠度显著增高，72 h后Ⅲ度痰液黏稠度增多（P=0.006），说明人工鼻氧疗组患者吸入气温化湿化不足，痰液更易黏稠。三组患者的化痰药物和机械排痰使用差异无统计学意义（P=1，P=0.113）。但高流量T管组使用体位引流较人工鼻组多（P=0.008）。基线资料分析结果提示高流量T管氧疗组患者痰液更稠，经过治疗黏稠度降低，所以这组患者的体位引流多于人工鼻组。化痰药物的使用我们定义为停机3天内新增的化痰药物，三组患者均使用较少。而体位引流和机械辅助排痰我们定义为停机7天内使用情况，三组患者的使用较多，说明痰液引流主要依靠胸部物理治疗而非药物治疗。需要进一步随机对照研究来检验高流量T管氧疗是否能减少胸部物理治疗。杜全胜等[16]发现高流量湿化氧疗系统每天气道护理时间短于对照组，与我们的研究不一致，可能是我们的样本量太小的原因。
停机72 h内再上机定义为停机失败，三组患者中仅人工鼻组有4例患者再带机。这4例患者仅带机1次，主要带机原因是心率快呼吸快以及痰液堵塞所致。三个组温湿度不同，但我们并未测量具体的差异数值，同时连接装置也不相同，高流量T管组的连接装置是T管，高流量接头组连接装置是带帽的气切接头，气切接头上方与大气相通，装置产生的阻力也不相同，这是否与停机相关，还需要更多的研究证实。
气道相关事件包括了气切导管堵塞、更换气切导管、人工鼻堵塞和肺部感染，人工鼻组发生了4例，主要是痰液堵塞了人工鼻或者气切导管。人工鼻组痰液黏稠度为Ⅲ度患者新增了4例。高流量T管组和高流量接头组因吸入了加温加湿的气体，痰液的黏稠度有所下降，有5例患者痰液黏稠度从Ⅱ度下降至Ⅰ度。郭润玲等[17]的研究就够与我们一致，发现人工鼻组患者痰液变黏稠。丁翠翠[18]的研究发现高流量温湿化氧疗组患者痰液黏稠度较人工鼻组明显稀薄。
三组患者ICU病死率、ICU住院日、气道相关事件差异均无统计学意义（均P>0.05）。虽然高流量T管氧疗组并不影响患者临床结局，但能有效给予气切停机患者温化湿化，促进痰液的引流，维持患者的氧合，更顺利地停机。
本研究尚有不足之处，一是样本量小，未来将进一步扩大样本量进行研究。二是样本来源局限，该样本只包括了部分神经重症患者，并未包括所有病种。未来仍需进一步扩大样本量，采用更严格的入组标准验证本研究的结论，为神经重症患者气管切开停机氧疗方式的选择提供新思路。
综上，对气管切开术后行机械通气并且符合撤除机械通气条件的神经重症患者使用高流量T管氧疗，可有效控制气道温湿度，促进痰液稀释利于引流，维持患者氧合，从而更顺利的停机。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
