引用本文： 郝娜娜, 谭惠文, 王椿, 李建薇, 余叶蓉. 库欣病合并肺栓塞一例并文献复习. 中国呼吸与危重监护杂志, 2023, 22(8): 587-590. doi: 10.7507/1671-6205.202210004 复制
库欣综合征（Cushing syndrome，CS）是一种以高皮质醇血症为特征的内分泌疾病，其病情复杂，可累及全身多个系统脏器功能[1]。近年来，CS与高凝状态之间的关系引起了越来越多的关注，有证据表明，与普通人群相比，CS患者VTE的发生率升高了近18倍[2]。在本文中，我们报道了1例库欣病（Cushing disease，CD）合并肺栓塞的患者，并结合文献复习，对其发病机制、临床评估及预防治疗进行总结，旨在加强临床医师对该并发症的认识，避免漏诊、误诊。
1 临床资料
患者女，31岁，因“体重增加1年，颜面浮肿、痤疮半年”于2022年4月6日入院。查体：身高 160.5 cm，体重 54 kg，腰围 86 cm，体质指数20.9 kg/cm2，满月脸，皮肤菲薄，面部痤疮、多血质，双上臂毳毛增多，腹部稍膨隆，无紫纹。入院后完善垂体–靶腺功能评估：24点皮质醇430 nmol/L，8-10点皮质醇518 nmol/L，促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH） 22.08 ng/L；2次24小时尿游离皮质醇分别为720.9、782.2 µg/24 h；1 mg过夜地塞米松抑制试验：次晨ACTH 20.89 ng/L，8点皮质醇427 nmol/L；去氨加压素兴奋试验：ACTH较基线升高4.31倍，皮质醇较基线升高1.56倍；8 mg地塞米松抑制试验皮质醇被抑制81%；双侧岩下窦采血+去氨加压素兴奋试验：岩下窦与外周血浆ACTH比值在基线状态≥2、去氨加压素刺激后≥3。游离甲状腺素13.6 pmol/L，游离三碘甲腺原氨酸 3.36 pmol/L，促甲状腺激素1.910 mU/L；黄体生成素 22.1 IU/L，卵泡刺激素5.6 IU/L，雌二醇339 pg/mL，孕酮0.23 ng/mL，睾酮0.281 ng/mL，泌乳素19.0 ng/mL；生长激素 4.9 ng/mL，类胰岛素样生长因子-1 132.29 ng/mL。双下肢静脉彩色多普勒超声成像未见明显异常。垂体增强核磁共振：垂体偏左侧份见一等T1稍短T2信号微小结节影，大小约0.3 cm×0.3 cm，增强后似轻度强化，边界清；垂体偏左侧份可疑小结节。2022年4月22日在全麻下行内镜下经鼻中颅底及鞍区占位切除术。术后病理诊断：垂体腺瘤（促肾上腺皮质激素腺瘤），免疫组织化学检查：ACTH（+）、GH（–）、TSH（–）、PRL（–）、FSH（–）、LH（–）、Syn（+）、CK8/18（+）、PIT-1（–）、SF（–）、Ki67阳性率约4%，肿瘤网织纤维减少。术后复查下肢静脉彩色多普勒超声成像：右侧股总静脉及大隐静脉反流，右下肢静脉血流缓慢。止凝血全套：血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 10.2 s，活化的部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT) 32.7 s，纤维蛋白原4.64 g/L，纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物5.8 mg/L，D-二聚体2.12 mg/L。术后第6天（2022年4月28日）肺动脉CTA：右肺下叶基底段肺动脉分支见少许充盈缺损，多系肺栓塞（图1）。血气分析未见明显异常。予依诺肝素钠注射液（商品名克赛）0.4 mL 1次/d皮下注射等治疗，复查止凝血全套：PT 10.8 s，APTT 25.4 s，纤维蛋白原4.06 g/L，纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物<2.5 mg/L，D-二聚体0.60 mg/L，血常规未见明显异常，病情平稳出院，出院后调整为利伐沙班10 mg/d口服抗凝治疗（2个月余）。2022年7月18日复查肺动脉CTA未见明显异常。随访1年，患者CD相关临床表现缓解，血尿皮质醇、垂体增强核磁共振提示CD未复发，下肢静脉彩色多普勒超声成像、止凝血参数均未见异常。
图1
肺动脉CTA检查像
示右肺下叶基底段肺动脉分支充盈缺损（红色圆框）。
2 文献复习
CS是一种内分泌疾病，其中CD是CS中最常见的病因，约占患者总数的70%。据美国的一项流行病学调查显示，CS发生率较前增加，低于65岁的人群CS年发病率接近49/1000000[3]。尽管CS罕见，但其病情复杂，长期高皮质醇血症可导致高血压、糖尿病、肥胖、骨质疏松、消化道溃疡等，并且还可引发高凝状态，导致静脉血栓形成，甚至肺栓塞。不同年龄段的临床特点有所不同，老年CS患者临床表现更不典型[4]。考虑到该疾病临床表现谱非常广泛，发病率可能存在低估的情况。目前国内CS发病率尚不清楚。
CS患者存在高凝状态，发生VTE的风险较普通人群明显升高，然而，国内对于此方面的相关文献相对较少。以“库欣病、库欣综合征”与“肺栓塞、静脉血栓栓塞症”为关键词检索中国知网医学数据库、万方医学数据库和维普网数据库，共检索到文献3篇，1篇为短篇综述，介绍了CS高凝状态的病理生理机制[5]；另外1篇为个案，报道了1例以肺栓塞入院的CS[6]；孙旭等[7]则回顾性分析了20例CS伴围手术期肺栓塞患者的临床特点。
在Pubmed数据库，以“cushing disease or cushing syndrome” and “pulmonary embolism or venous thromboembolism”为检索词，共检索到111篇文献，经文献阅读排除非CD或CS合并肺栓塞或静脉血栓栓塞症、外源性CS、动物实验、解剖病理研究等文献38篇。相关文献共73篇，其中包含28篇个案报道，10篇综述，35篇临床论著。数据表明，未经治疗的活动性CS患者与普通人群相比发生VTE的比值比为17.82[2]。确诊后1年内VTE风险较前明显增加（风险比 20.6），在长期随访过程中仍存在较高风险（风险比 1.6）[1]。尽管采取药物等血栓预防措施，无症状的VTE在CS患者中仍不少见[8]。CS的高凝状态尚不完全清楚，但认为是促凝机制和抗凝机制之间失衡所致[9]。在一部分CS患者中，APTT水平下降，凝血因子–5（FⅤ）、凝血因子-8（FⅧ）、凝血因子-9（FⅨ）、凝血因子-12（FⅫ）及血管性血友病因子（vWF）升高[10-12]。此外，CS患者凝血酶激活纤溶抑制物、纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-纤溶酶抑制物水平下降，血栓溶解时间延迟[13]。研究显示，CS患者在手术后止凝血参数异常仍持续异常，这可能部分解释了前面提到的CS患者术后随访中仍存在较高VTE风险[14]。针对CS患者VTE风险评估模型的研究来自Zilio等[15]的一项回顾性分析，其对176例内源性CS患者数据多元回归分析后提出了CS-VTE评分，以评分≥3分作为预测VTE的标准，敏感性85%，特异性95%，然而这一模型暂未在其他研究中得到验证。目前关于CS患者血栓预防策略的文献很少，三项回顾性研究对经蝶鞍手术和/或肾上腺切除术后 CS 患者抗凝预防血栓形成进行了评估，结果表明术后血栓预防可以减少VTE发生，但这些研究的入选患者人数较少且异质性大[16-18]。Huckhagel等[8]的数据显示围手术期予以CD患者40 mg/d依诺肝素皮下注射，仍有6.7%的患者出现VTE，但该研究样本量少，严重限制了患有和未患有血栓事件的患者之间的统计比较，并阻碍了对VTE潜在预测因素的发现。目前最佳的术后预防时间也没有达成共识，多数主张抗凝治疗维持至出院后大约1个月[19]。也有学者认为术后30～60 d血栓风险较高，建议继续预防至术后60 d，特别是在双侧肾上腺切除术后[20]。而近期数据表明，高皮质血症高凝状态可持续到术后6个月[21]，是否继续延长术后抗凝时间仍需进一步探索。
综合文献分析，VTE作为CS患者的一种严重并发症，尚未引起国内医师足够重视。国外研究针对其发病机制及诊治方案进行了进一步的探索，但多数为回顾性研究，其风险评估、抗凝持续时间和方案仍有待前瞻性研究来确定。
3 讨论
CD是最常见的一种CS类型，多为ACTH细胞腺瘤，大部分患者在切除腺瘤后治愈。本例年轻女性患者，通过功能及定位检查，明确诊断为CD。该患者除高皮质醇血症外无吸烟、肥胖、高血糖、高血脂、心力衰竭、呼吸衰竭等VTE危险因素，鞍区术后第6天发生肺栓塞，先后予以低分子肝素、利伐沙班抗凝治疗好转。
这一病例引起了我们对于CS与VTE之间潜在关联的思考。虽然本例中患者缺乏常见的VTE危险因素，但CS患者的血液存在高凝状态[9]，加之手术、麻醉以及术后卧床，CS患者发生血栓的风险显著升高。在一项纳入473例CS的队列研究中（其中CD 360例），VTE 1000人年发病率为14.6，多表现为下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）（12例）、肺血栓血栓症（pulmonary thromboembolism，PTE）（15例），或同时存在下肢DVT和PTE（6例），但VTE也可发生在肠系膜静脉、颈静脉等不常见的解剖位置[22]。同时，数据表明，接受垂体手术的ACTH依赖性CS患者其术后VTE发生率明显高于经蝶窦手术治疗的无功能垂体腺瘤患者[20]。与因其他原因而行肾上腺切除术的患者相比，CS患者的肾上腺切除术显著增加了VTE的风险[19, 23]。其强调了CS术后VTE的高风险是由皮质醇介导的假设。因此，对于CS患者不论是否合并多种VTE风险因素，术前及术后预防和监测VTE并发症非常重要。
鉴于CS患者发生VTE风险较高，且多项研究表明，CS患者高凝状态是促凝机制和抗凝机制之间失衡所致。因此该患者术前及术后均监测了止凝血参数及双下肢静脉彩色多普勒超声成像。该患者术前PT、APTT、D-二聚体未见异常。下肢血管彩色多普勒超声成像提示未合并下肢深静脉血栓。患者术后6天发生肺栓塞，复查下肢血管彩色多普勒超声成像示右侧股总静脉及大隐静脉反流，右下肢静脉血流缓慢，复查D-二聚体升高，提示手术、卧床等因素加重CD患者血液高凝状态。对比文献该个案未见APTT下降，可能存在个体差异原因。D-二聚体升高符合库CS患者静脉血栓形成的变化，但并未达到Fukuoka等[24]提出的CS患者合并DVT的切点值2.6 μg/mL。根据Zilio等临床风险评估模型属于VTE中度风险。但目前对于CS患者VTE风险的评估不论D-二聚体还是CS-VTE风险模型，均需前瞻性研究进一步验证。
CS患者的血栓预防管理在临床实践中存在很大差异。van Haalen等[25]在2022年绘制了欧洲CS患者血栓管理实践图，大多数中心对患者进行了血栓药物预防，但只有一个中心制定了血栓标准化预防方案，血栓预防均选择低分子肝素，大多数中心血栓预防的指征、起始时间、终止时间均个体化而非统一标准。既往有VTE病史、严重高皮质醇血症、活动能力受限是起始血栓预防的三大因素[25]。国内目前尚无CS患者血栓预防抗凝相关研究。本例患者在诊治过程中我们予以VTE基本预防如避免脱水，加强教育，早期下床活动等。患者术后第6天发生肺栓塞，综合我院呼吸内科和神经外科会诊意见予以依诺肝素钠注射液0.4 mL 1次/d，出院后予以利伐沙班10 mg/d口服抗凝治疗，术后3个月复查肺动脉CTA未见异常。因该患者血流动力学稳定，肺动脉CTA示亚段肺栓塞，且考虑到高皮质醇血症与出血倾向相关，该患者抗凝药物每日剂量低于2018年肺血栓栓塞症诊治及预防指南推荐剂量[26]。目前有许多出血风险评估评分用于评估抗凝治疗的风险与益处，但所有这些评分都是针对房颤患者进行验证的，而没有用于其他目的，比如活动性内源性高皮质醇血症患者。
综上所述，CS患者的VTE风险显著增加。鉴于VTE的高致残率及死亡率，临床医师在诊疗过程中严密观察患者症状体征、监测止凝血等指标，及早进行VTE风险评估及预防抗凝是有必要的。然而，目前CS患者合并VTE风险的评估、预防或治疗的方案并未达成共识，因此需进一步的经验积累和深入研究。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
库欣综合征（Cushing syndrome，CS）是一种以高皮质醇血症为特征的内分泌疾病，其病情复杂，可累及全身多个系统脏器功能[1]。近年来，CS与高凝状态之间的关系引起了越来越多的关注，有证据表明，与普通人群相比，CS患者VTE的发生率升高了近18倍[2]。在本文中，我们报道了1例库欣病（Cushing disease，CD）合并肺栓塞的患者，并结合文献复习，对其发病机制、临床评估及预防治疗进行总结，旨在加强临床医师对该并发症的认识，避免漏诊、误诊。
1 临床资料
患者女，31岁，因“体重增加1年，颜面浮肿、痤疮半年”于2022年4月6日入院。查体：身高 160.5 cm，体重 54 kg，腰围 86 cm，体质指数20.9 kg/cm2，满月脸，皮肤菲薄，面部痤疮、多血质，双上臂毳毛增多，腹部稍膨隆，无紫纹。入院后完善垂体–靶腺功能评估：24点皮质醇430 nmol/L，8-10点皮质醇518 nmol/L，促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH） 22.08 ng/L；2次24小时尿游离皮质醇分别为720.9、782.2 µg/24 h；1 mg过夜地塞米松抑制试验：次晨ACTH 20.89 ng/L，8点皮质醇427 nmol/L；去氨加压素兴奋试验：ACTH较基线升高4.31倍，皮质醇较基线升高1.56倍；8 mg地塞米松抑制试验皮质醇被抑制81%；双侧岩下窦采血+去氨加压素兴奋试验：岩下窦与外周血浆ACTH比值在基线状态≥2、去氨加压素刺激后≥3。游离甲状腺素13.6 pmol/L，游离三碘甲腺原氨酸 3.36 pmol/L，促甲状腺激素1.910 mU/L；黄体生成素 22.1 IU/L，卵泡刺激素5.6 IU/L，雌二醇339 pg/mL，孕酮0.23 ng/mL，睾酮0.281 ng/mL，泌乳素19.0 ng/mL；生长激素 4.9 ng/mL，类胰岛素样生长因子-1 132.29 ng/mL。双下肢静脉彩色多普勒超声成像未见明显异常。垂体增强核磁共振：垂体偏左侧份见一等T1稍短T2信号微小结节影，大小约0.3 cm×0.3 cm，增强后似轻度强化，边界清；垂体偏左侧份可疑小结节。2022年4月22日在全麻下行内镜下经鼻中颅底及鞍区占位切除术。术后病理诊断：垂体腺瘤（促肾上腺皮质激素腺瘤），免疫组织化学检查：ACTH（+）、GH（–）、TSH（–）、PRL（–）、FSH（–）、LH（–）、Syn（+）、CK8/18（+）、PIT-1（–）、SF（–）、Ki67阳性率约4%，肿瘤网织纤维减少。术后复查下肢静脉彩色多普勒超声成像：右侧股总静脉及大隐静脉反流，右下肢静脉血流缓慢。止凝血全套：血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 10.2 s，活化的部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT) 32.7 s，纤维蛋白原4.64 g/L，纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物5.8 mg/L，D-二聚体2.12 mg/L。术后第6天（2022年4月28日）肺动脉CTA：右肺下叶基底段肺动脉分支见少许充盈缺损，多系肺栓塞（图1）。血气分析未见明显异常。予依诺肝素钠注射液（商品名克赛）0.4 mL 1次/d皮下注射等治疗，复查止凝血全套：PT 10.8 s，APTT 25.4 s，纤维蛋白原4.06 g/L，纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物<2.5 mg/L，D-二聚体0.60 mg/L，血常规未见明显异常，病情平稳出院，出院后调整为利伐沙班10 mg/d口服抗凝治疗（2个月余）。2022年7月18日复查肺动脉CTA未见明显异常。随访1年，患者CD相关临床表现缓解，血尿皮质醇、垂体增强核磁共振提示CD未复发，下肢静脉彩色多普勒超声成像、止凝血参数均未见异常。
图1
肺动脉CTA检查像
示右肺下叶基底段肺动脉分支充盈缺损（红色圆框）。
2 文献复习
CS是一种内分泌疾病，其中CD是CS中最常见的病因，约占患者总数的70%。据美国的一项流行病学调查显示，CS发生率较前增加，低于65岁的人群CS年发病率接近49/1000000[3]。尽管CS罕见，但其病情复杂，长期高皮质醇血症可导致高血压、糖尿病、肥胖、骨质疏松、消化道溃疡等，并且还可引发高凝状态，导致静脉血栓形成，甚至肺栓塞。不同年龄段的临床特点有所不同，老年CS患者临床表现更不典型[4]。考虑到该疾病临床表现谱非常广泛，发病率可能存在低估的情况。目前国内CS发病率尚不清楚。
CS患者存在高凝状态，发生VTE的风险较普通人群明显升高，然而，国内对于此方面的相关文献相对较少。以“库欣病、库欣综合征”与“肺栓塞、静脉血栓栓塞症”为关键词检索中国知网医学数据库、万方医学数据库和维普网数据库，共检索到文献3篇，1篇为短篇综述，介绍了CS高凝状态的病理生理机制[5]；另外1篇为个案，报道了1例以肺栓塞入院的CS[6]；孙旭等[7]则回顾性分析了20例CS伴围手术期肺栓塞患者的临床特点。
在Pubmed数据库，以“cushing disease or cushing syndrome” and “pulmonary embolism or venous thromboembolism”为检索词，共检索到111篇文献，经文献阅读排除非CD或CS合并肺栓塞或静脉血栓栓塞症、外源性CS、动物实验、解剖病理研究等文献38篇。相关文献共73篇，其中包含28篇个案报道，10篇综述，35篇临床论著。数据表明，未经治疗的活动性CS患者与普通人群相比发生VTE的比值比为17.82[2]。确诊后1年内VTE风险较前明显增加（风险比 20.6），在长期随访过程中仍存在较高风险（风险比 1.6）[1]。尽管采取药物等血栓预防措施，无症状的VTE在CS患者中仍不少见[8]。CS的高凝状态尚不完全清楚，但认为是促凝机制和抗凝机制之间失衡所致[9]。在一部分CS患者中，APTT水平下降，凝血因子–5（FⅤ）、凝血因子-8（FⅧ）、凝血因子-9（FⅨ）、凝血因子-12（FⅫ）及血管性血友病因子（vWF）升高[10-12]。此外，CS患者凝血酶激活纤溶抑制物、纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-纤溶酶抑制物水平下降，血栓溶解时间延迟[13]。研究显示，CS患者在手术后止凝血参数异常仍持续异常，这可能部分解释了前面提到的CS患者术后随访中仍存在较高VTE风险[14]。针对CS患者VTE风险评估模型的研究来自Zilio等[15]的一项回顾性分析，其对176例内源性CS患者数据多元回归分析后提出了CS-VTE评分，以评分≥3分作为预测VTE的标准，敏感性85%，特异性95%，然而这一模型暂未在其他研究中得到验证。目前关于CS患者血栓预防策略的文献很少，三项回顾性研究对经蝶鞍手术和/或肾上腺切除术后 CS 患者抗凝预防血栓形成进行了评估，结果表明术后血栓预防可以减少VTE发生，但这些研究的入选患者人数较少且异质性大[16-18]。Huckhagel等[8]的数据显示围手术期予以CD患者40 mg/d依诺肝素皮下注射，仍有6.7%的患者出现VTE，但该研究样本量少，严重限制了患有和未患有血栓事件的患者之间的统计比较，并阻碍了对VTE潜在预测因素的发现。目前最佳的术后预防时间也没有达成共识，多数主张抗凝治疗维持至出院后大约1个月[19]。也有学者认为术后30～60 d血栓风险较高，建议继续预防至术后60 d，特别是在双侧肾上腺切除术后[20]。而近期数据表明，高皮质血症高凝状态可持续到术后6个月[21]，是否继续延长术后抗凝时间仍需进一步探索。
综合文献分析，VTE作为CS患者的一种严重并发症，尚未引起国内医师足够重视。国外研究针对其发病机制及诊治方案进行了进一步的探索，但多数为回顾性研究，其风险评估、抗凝持续时间和方案仍有待前瞻性研究来确定。
3 讨论
CD是最常见的一种CS类型，多为ACTH细胞腺瘤，大部分患者在切除腺瘤后治愈。本例年轻女性患者，通过功能及定位检查，明确诊断为CD。该患者除高皮质醇血症外无吸烟、肥胖、高血糖、高血脂、心力衰竭、呼吸衰竭等VTE危险因素，鞍区术后第6天发生肺栓塞，先后予以低分子肝素、利伐沙班抗凝治疗好转。
这一病例引起了我们对于CS与VTE之间潜在关联的思考。虽然本例中患者缺乏常见的VTE危险因素，但CS患者的血液存在高凝状态[9]，加之手术、麻醉以及术后卧床，CS患者发生血栓的风险显著升高。在一项纳入473例CS的队列研究中（其中CD 360例），VTE 1000人年发病率为14.6，多表现为下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）（12例）、肺血栓血栓症（pulmonary thromboembolism，PTE）（15例），或同时存在下肢DVT和PTE（6例），但VTE也可发生在肠系膜静脉、颈静脉等不常见的解剖位置[22]。同时，数据表明，接受垂体手术的ACTH依赖性CS患者其术后VTE发生率明显高于经蝶窦手术治疗的无功能垂体腺瘤患者[20]。与因其他原因而行肾上腺切除术的患者相比，CS患者的肾上腺切除术显著增加了VTE的风险[19, 23]。其强调了CS术后VTE的高风险是由皮质醇介导的假设。因此，对于CS患者不论是否合并多种VTE风险因素，术前及术后预防和监测VTE并发症非常重要。
鉴于CS患者发生VTE风险较高，且多项研究表明，CS患者高凝状态是促凝机制和抗凝机制之间失衡所致。因此该患者术前及术后均监测了止凝血参数及双下肢静脉彩色多普勒超声成像。该患者术前PT、APTT、D-二聚体未见异常。下肢血管彩色多普勒超声成像提示未合并下肢深静脉血栓。患者术后6天发生肺栓塞，复查下肢血管彩色多普勒超声成像示右侧股总静脉及大隐静脉反流，右下肢静脉血流缓慢，复查D-二聚体升高，提示手术、卧床等因素加重CD患者血液高凝状态。对比文献该个案未见APTT下降，可能存在个体差异原因。D-二聚体升高符合库CS患者静脉血栓形成的变化，但并未达到Fukuoka等[24]提出的CS患者合并DVT的切点值2.6 μg/mL。根据Zilio等临床风险评估模型属于VTE中度风险。但目前对于CS患者VTE风险的评估不论D-二聚体还是CS-VTE风险模型，均需前瞻性研究进一步验证。
CS患者的血栓预防管理在临床实践中存在很大差异。van Haalen等[25]在2022年绘制了欧洲CS患者血栓管理实践图，大多数中心对患者进行了血栓药物预防，但只有一个中心制定了血栓标准化预防方案，血栓预防均选择低分子肝素，大多数中心血栓预防的指征、起始时间、终止时间均个体化而非统一标准。既往有VTE病史、严重高皮质醇血症、活动能力受限是起始血栓预防的三大因素[25]。国内目前尚无CS患者血栓预防抗凝相关研究。本例患者在诊治过程中我们予以VTE基本预防如避免脱水，加强教育，早期下床活动等。患者术后第6天发生肺栓塞，综合我院呼吸内科和神经外科会诊意见予以依诺肝素钠注射液0.4 mL 1次/d，出院后予以利伐沙班10 mg/d口服抗凝治疗，术后3个月复查肺动脉CTA未见异常。因该患者血流动力学稳定，肺动脉CTA示亚段肺栓塞，且考虑到高皮质醇血症与出血倾向相关，该患者抗凝药物每日剂量低于2018年肺血栓栓塞症诊治及预防指南推荐剂量[26]。目前有许多出血风险评估评分用于评估抗凝治疗的风险与益处，但所有这些评分都是针对房颤患者进行验证的，而没有用于其他目的，比如活动性内源性高皮质醇血症患者。
综上所述，CS患者的VTE风险显著增加。鉴于VTE的高致残率及死亡率，临床医师在诊疗过程中严密观察患者症状体征、监测止凝血等指标，及早进行VTE风险评估及预防抗凝是有必要的。然而，目前CS患者合并VTE风险的评估、预防或治疗的方案并未达成共识，因此需进一步的经验积累和深入研究。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
