引用本文： 戴璐, 段伊珊, 袁梦鑫, 欧雪梅, 梁斌苗. 慢性阻塞性肺疾病急性加重患者不同低密度区分级临床特点分析. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020, 19(5): 430-434. doi: 10.7507/1671-6205.202001006 复制
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病[1]。慢阻肺急性加重是指患者的病情加重程度超过了日常稳定的范围，需要改变常规用药的一种状态，且可能会继发呼吸衰竭等不良事件，最终影响患者预后[2]。除了临床上结合临床表现并使用肺功能检查作为确诊慢阻肺的金标准，高分辨 CT（high-resolution computed tomography，HRCT）显像可以较为准确表现出慢阻肺患者肺部形态学改变，已被用于诊断肺气肿[3]。既往研究也已证实 HRCT 是用于评估慢阻肺病情及分型的重要工具[4]。根据慢阻肺的临床、影像等相关特点通常可将慢阻肺分为不同表型。其中针对 HRCT 的影像表现进行分型的方法，目前以 Goddard 提出的低密度区（low attenuation areas，LAA）分级方法[5]在临床上应用较多，研究证明该分级方法对慢阻肺急性加重患者也有良好的评价性[6]。采用 LAA 分级方法对患者的 HRCT 检查结果进行评估及表型划分，由于其操作简单、耗时短，因此相对来说更具有简便性及实用性。能否单独运用该方法对慢阻肺急性加重患者进行分型并反映不同亚型间的病情及预后，值得进一步研究。本研究拟通过比较慢阻肺急性加重患者 LAA 分级不同亚型间病情、临床指标的关系，评估该分级方法在临床应用中的价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究为回顾性研究，并经医院伦理委员会审核通过。选取 2013 至 2018 年间在四川大学华西医院住院治疗，主诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”，且住院期间完善 HRCT 检查的患者。患者应符合 2018 年慢性阻塞性肺疾病全球倡议制定的标准，排除合并肺癌、严重心脑血管疾病、血液系统疾病等可能影响相关临床指标的疾病患者。
1.2 方法
依据既往研究结果[7-17]，本研究收集了纳入患者的可能与慢阻肺病程相关的病例资料。其中，一般资料包括年龄、性别、吸烟指数、体重指数（body mass index，BMI）及住院时长；实验室检查资料主要包括 C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、中性粒细胞与淋巴细胞绝对计数比（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、胆红素、胱抑素 C 及嗜酸性粒细胞计数；住院治疗相关资料包括住院期间是否使用呼吸机支持、糖皮质激素和抗生素的使用情况、是否合并肺炎及临床转归等。
分析患者的 HRCT 检查结果，选取 3 个解剖层面（靠近主动脉弓上缘 1 cm、隆突水平下 1 cm、右侧横膈上 3 cm）进行评估。通过主观目测法评估各层面肺野内显示的 LAA[5]。根据各层面中 LAA 在该肺野中所占面积的比率，计算各层面的 LAA 评分：0 分，LAA<5%；1 分，5%≤LAA<25%；2 分，25%≤LAA<50%；3 分，50%≤LAA<75%；4 分，LAA≥75%。根据左右两侧，每侧 3 个层面，共 6 个评分的总和对肺气肿程度进行分级：0 级，总和 0 分；1 级，总和 1～6 分；2 级，总和 7～12 分；3 级，总和 13～18 分；4 级，总和 19～24 分。LAA 分级<2 级者归入支气管炎型（图 1），LAA 分级≥2 级者归入肺气肿型[18]（图 2）。
图1
支气管炎型 HRCT 表现
双肺散在慢性炎症，双肺野 LAA 不超过正常组织的 25%
图2
肺气肿型 HRCT 表现
双肺实质密度显著减低，双肺野 LAA 超过正常组织的 50%
1.3 统计学方法
采用 SPSS 25.0 统计软件。计量资料用均数±标准差（
±s）表示，采用 t 检验；计数资料用百分数表示，采用 χ2 检验；两因素的相关性用 Pearson 相关分析，P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般临床资料分析
共纳入 380 例患者，其中男 286 例，女 94 例。根据 LAA 分级方法对 380 例患者的 HRCT 影像进行评价后，将患者分为支气管炎型（263 例）和肺气肿型（117 例）两组。比较两组间性别、年龄、住院时长、吸烟、BMI 等特点后发现，在肺气肿型患者中，男性较支气管炎型更为多见，吸烟指数较支气管炎型更高（P<0.05），而支气管炎型患者的 BMI 水平较肺气肿型更高（P<0.05）。年龄及住院时长在两亚型间差异无统计学意义。两组的一般临床资料分析见表 1。
表1
一般临床资料分析（
）
2.2 慢阻肺急性加重不同亚型间入院时的实验室指标分析
比较两组间炎症指标后发现，入院时支气管炎型组患者的 CRP、IL-6、PCT、NLR 水平均较肺气肿型组显著增高（P<0.05）；支气管炎型组患者的胆红素水平较肺气肿型组也显著增高（P<0.05）；支气管炎组患者的胱抑素 C 水平较肺气肿型组显著降低（P<0.05）；支气管炎型组患者的嗜酸性粒细胞计数较肺气肿型组显著增高（P<0.05）。结果见表 2。
表2
两组间实验室指标分析（
）
2.3 慢阻肺急性加重不同亚型间的住院治疗相关资料分析
2.3.1 是否使用呼吸机及全身糖皮质激素
分析发现，肺气肿型使用呼吸机的比例更高，使用全身糖皮质激素的比例也更高，且两指标在两组间均存在统计学差异（P<0.05）。结果见表 3。
表3
两组间住院治疗相关资料分析［例（%）］
2.3.2 是否合并肺炎
纳入患者中，合并肺炎的患者共 321 例。分析发现，两组间合并肺炎的比例无统计学差异。结果见表 3。
2.3.3 是否使用抗生素
纳入患者中，使用抗生素的患者共 358 例，其中使用抗真菌药物的患者共 51 例。统计发现，两组间使用抗生素及抗真菌药物的比例均无统计学差异。结果见表 3。
2.3.4 是否死亡
纳入患者中，死亡患者共 44 例。统计发现，两组间死亡人数所占比例无统计学差异。结果见表 3。
2.4 LAA 分级与相关病例资料的相关性分析
对 LAA 分级与一般临床资料、实验室检查资料及住院治疗相关资料间的相关性分析显示，LAA 分级与是否使用呼吸机、是否使用全身糖皮质激素及胱抑素 C 水平存在正相关，与 IL-6 水平存在负相关（P<0.05）。结果见表 4。
表4
LAA 分级与相关病例资料间的相关性
3 讨论
通过对 380 例慢阻肺急性加重患者的回顾性分析发现，对于影像学表现为支气管炎型为主的患者来说，其 BMI 水平更高，炎症指标水平也更高；而在肺气肿型患者中，其男性占比更高，吸烟指数更高，在实验室指标及治疗上则胆红素水平更低、胱抑素 C 水平更高，使用呼吸机、全身糖皮质激素的比例也更高。LAA 分级与是否使用呼吸机、是否使用全身糖皮质激素及胱抑素水平存在正相关，与 IL-6 水平存在负相关。
本研究发现肺气肿型的患者中男性比例更高，吸烟指数也更高。Tatsumi 等[7]的研究发现男性及吸烟患者在慢阻肺病程中更易表现为以肺气肿为主的表型，Gu 等[3]也发现男性慢阻肺患者的 LAA 分级水平较女性患者更高。这说明不同性别及吸烟指数在慢阻肺急性加重患者的 HRCT 影像学表现上确实存在差异，男性及吸烟患者更倾向于以肺气肿为主要表现。其具体机制尚不明确，这可能与不同性别的生理结构差异、吸烟习惯及对外界刺激的敏感性差异有关。我们的研究还发现肺气肿型的患者拥有更低的 BMI 水平，与既往研究一致[8-10]。这可能是因为慢阻肺患者在以肺气肿为主要表现时肺组织损伤程度更重，机体组织损耗量更多，因而 BMI 水平更低。
本研究中，以支气管炎为突出影像表现的慢阻肺急性加重患者，在实验室相关指标中可见 CRP、IL-6、PCT、NLR 水平均较肺气肿型明显升高，嗜酸性粒细胞计数也更高。炎症反应是慢阻肺重要的病理机制之一。目前包括肿瘤坏死因子 α、IL-6、IL-8、CRP、PCT 等均是已知能反映慢阻肺急性加重时期炎症反应的重要炎症指标[11-13]。NLR 及嗜酸性粒细胞计数也被视为可用于评估慢阻肺病情严重程度的炎症指标[14-15]。慢阻肺病情越严重，这些炎症指标水平越高，提示炎症反应更活跃。本研究发现以 LAA 分级方法对患者的 HRCT 进行评判后，HRCT 上以慢性炎症为主要表现（即支气管炎型）的患者，上述炎症指标较肺气肿型明显更高，即炎症反应更活跃。这说明 LAA 分级方法对慢性炎症反应的评判与临床指标的评判结果是一致的。
本研究还发现支气管炎型的患者使用呼吸机及全身糖皮质激素的比例更低。既往研究已证实嗜酸性粒细胞减少的患者住院时间更长，更需要呼吸机辅助通气，且住院期间死亡率更高[15]。而慢阻肺急性加重时期嗜酸性粒细胞增多的患者，住院时长更短，对糖皮质激素治疗的效果更好[16]。在我们的研究中，支气管炎亚型的患者拥有更高的嗜酸性粒细胞计数水平，其使用呼吸机及全身糖皮质激素的比例较肺气肿型更低，这一结论与上述研究相符。我们也发现 LAA 分级与 IL-6 水平呈负相关。这也进一步证实了 LAA 分级方法与临床指标对患者的疾病状况评判结果是一致的。
在本研究中，HRCT 中肺气肿表现更为显著的慢阻肺急性加重患者，在相关实验室指标中表现为更低水平的胆红素及更高水平的胱抑素 C。胆红素是体内血红素加氧酶–胆红素–一氧化碳统这一重要抗氧化通路[19]的下游产物，作为一种内源性的强抗氧化剂，具有抗炎、抗氧化等多种功能。既往研究已证实对肺气肿动物模型进行胆红素干预后，机体的炎症及氧化应激反应受到抑制，因而肺组织可得到一定的细胞保护作用[20]。这说明机体氧化应激反应越强，胆红素水平越低。胱抑素 C 是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂[21]，主要由肺泡巨噬细胞分泌，可以促进炎症因子趋化反应[17]，也可作为肺组织破坏的标志物[22]，即肺组织破坏越严重，胱抑素 C 水平更高；而处于慢阻肺急性加重时期的患者，由于全身炎症反应的存在，也可能会在另一方面促进肺组织的破坏，二者共同作用下进一步导致胱抑素 C 水平升高。我们发现肺气肿型的患者胆红素水平更低，胱抑素 C 水平更高，且 LAA 分级与胱抑素 C 水平呈正相关，这可能意味着其肺组织破坏更为严重，氧化应激反应更为活跃，损伤修复反应也相应更为突出。强烈氧化应激反应及损伤修复反应的同时存在，也使得这类亚型的患者在 HRCT 中表现为范围更大、更为明显的肺气肿形态，这既印证了我们对该亚型患者影像学的准确评估，也反映了其病情的严重性。因此我们认为 LAA 分级方法可以作为临床评判慢阻肺急性加重患者的病情评估指标。
LAA 分级是肺气肿严重程度在 HRCT 上的量化指标。我们的研究也发现 LAA 分级与实验室指标中的 IL-6 水平存在负相关性。IL-6 水平较低的慢阻肺急性加重患者可能拥有更高的 LAA 分级评分，而更高的 LAA 分级评分又与使用呼吸机、使用全身糖皮质激素的比率存在正相关性。是否可以将 IL-6 水平与 LAA 分级关联，以评估慢阻肺急性加重患者病情的严重程度并预测患者的临床治疗结局，有待于进一步研究来进行证实。
本研究仍存在较多不足之处。首先，由于肺功能相关数据的缺乏，我们未能对 LAA 分级方法与肺功能相关指标的相关性进行评估。上述指标对于 LAA 分级方法的临床应用同样存在指导意义。其次，由于目前对慢阻肺急性加重患者使用抗生素及糖皮质激素尚无明确的指征，不同医师间可能存在选择差异，因此对本研究数据造成的误差无法避免。后续相关研究应选用合适的样本或制定相应标准以排除上述干扰。
综上所述，LAA 分级与慢阻肺急性加重患者的相关临床指标之间具有良好的关联性，使用 LAA 分级方法对慢阻肺急性加重患者的 HRCT 进行影像分型存在一定的准确性及临床实用性。LAA 分级方法有助于我们在一定程度上对患者的病情及预后进行评估，为我们选择更为合适的治疗方案提供补充。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病[1]。慢阻肺急性加重是指患者的病情加重程度超过了日常稳定的范围，需要改变常规用药的一种状态，且可能会继发呼吸衰竭等不良事件，最终影响患者预后[2]。除了临床上结合临床表现并使用肺功能检查作为确诊慢阻肺的金标准，高分辨 CT（high-resolution computed tomography，HRCT）显像可以较为准确表现出慢阻肺患者肺部形态学改变，已被用于诊断肺气肿[3]。既往研究也已证实 HRCT 是用于评估慢阻肺病情及分型的重要工具[4]。根据慢阻肺的临床、影像等相关特点通常可将慢阻肺分为不同表型。其中针对 HRCT 的影像表现进行分型的方法，目前以 Goddard 提出的低密度区（low attenuation areas，LAA）分级方法[5]在临床上应用较多，研究证明该分级方法对慢阻肺急性加重患者也有良好的评价性[6]。采用 LAA 分级方法对患者的 HRCT 检查结果进行评估及表型划分，由于其操作简单、耗时短，因此相对来说更具有简便性及实用性。能否单独运用该方法对慢阻肺急性加重患者进行分型并反映不同亚型间的病情及预后，值得进一步研究。本研究拟通过比较慢阻肺急性加重患者 LAA 分级不同亚型间病情、临床指标的关系，评估该分级方法在临床应用中的价值。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究为回顾性研究，并经医院伦理委员会审核通过。选取 2013 至 2018 年间在四川大学华西医院住院治疗，主诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”，且住院期间完善 HRCT 检查的患者。患者应符合 2018 年慢性阻塞性肺疾病全球倡议制定的标准，排除合并肺癌、严重心脑血管疾病、血液系统疾病等可能影响相关临床指标的疾病患者。
1.2 方法
依据既往研究结果[7-17]，本研究收集了纳入患者的可能与慢阻肺病程相关的病例资料。其中，一般资料包括年龄、性别、吸烟指数、体重指数（body mass index，BMI）及住院时长；实验室检查资料主要包括 C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、中性粒细胞与淋巴细胞绝对计数比（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、胆红素、胱抑素 C 及嗜酸性粒细胞计数；住院治疗相关资料包括住院期间是否使用呼吸机支持、糖皮质激素和抗生素的使用情况、是否合并肺炎及临床转归等。
分析患者的 HRCT 检查结果，选取 3 个解剖层面（靠近主动脉弓上缘 1 cm、隆突水平下 1 cm、右侧横膈上 3 cm）进行评估。通过主观目测法评估各层面肺野内显示的 LAA[5]。根据各层面中 LAA 在该肺野中所占面积的比率，计算各层面的 LAA 评分：0 分，LAA<5%；1 分，5%≤LAA<25%；2 分，25%≤LAA<50%；3 分，50%≤LAA<75%；4 分，LAA≥75%。根据左右两侧，每侧 3 个层面，共 6 个评分的总和对肺气肿程度进行分级：0 级，总和 0 分；1 级，总和 1～6 分；2 级，总和 7～12 分；3 级，总和 13～18 分；4 级，总和 19～24 分。LAA 分级<2 级者归入支气管炎型（图 1），LAA 分级≥2 级者归入肺气肿型[18]（图 2）。
图1
支气管炎型 HRCT 表现
双肺散在慢性炎症，双肺野 LAA 不超过正常组织的 25%
图2
肺气肿型 HRCT 表现
双肺实质密度显著减低，双肺野 LAA 超过正常组织的 50%
1.3 统计学方法
采用 SPSS 25.0 统计软件。计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用 t 检验；计数资料用百分数表示，采用 χ2 检验；两因素的相关性用 Pearson 相关分析，P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般临床资料分析
共纳入 380 例患者，其中男 286 例，女 94 例。根据 LAA 分级方法对 380 例患者的 HRCT 影像进行评价后，将患者分为支气管炎型（263 例）和肺气肿型（117 例）两组。比较两组间性别、年龄、住院时长、吸烟、BMI 等特点后发现，在肺气肿型患者中，男性较支气管炎型更为多见，吸烟指数较支气管炎型更高（P<0.05），而支气管炎型患者的 BMI 水平较肺气肿型更高（P<0.05）。年龄及住院时长在两亚型间差异无统计学意义。两组的一般临床资料分析见表 1。
表1
一般临床资料分析（）
2.2 慢阻肺急性加重不同亚型间入院时的实验室指标分析
比较两组间炎症指标后发现，入院时支气管炎型组患者的 CRP、IL-6、PCT、NLR 水平均较肺气肿型组显著增高（P<0.05）；支气管炎型组患者的胆红素水平较肺气肿型组也显著增高（P<0.05）；支气管炎组患者的胱抑素 C 水平较肺气肿型组显著降低（P<0.05）；支气管炎型组患者的嗜酸性粒细胞计数较肺气肿型组显著增高（P<0.05）。结果见表 2。
表2
两组间实验室指标分析（）
2.3 慢阻肺急性加重不同亚型间的住院治疗相关资料分析
2.3.1 是否使用呼吸机及全身糖皮质激素
分析发现，肺气肿型使用呼吸机的比例更高，使用全身糖皮质激素的比例也更高，且两指标在两组间均存在统计学差异（P<0.05）。结果见表 3。
表3
两组间住院治疗相关资料分析［例（%）］
2.3.2 是否合并肺炎
纳入患者中，合并肺炎的患者共 321 例。分析发现，两组间合并肺炎的比例无统计学差异。结果见表 3。
2.3.3 是否使用抗生素
纳入患者中，使用抗生素的患者共 358 例，其中使用抗真菌药物的患者共 51 例。统计发现，两组间使用抗生素及抗真菌药物的比例均无统计学差异。结果见表 3。
2.3.4 是否死亡
纳入患者中，死亡患者共 44 例。统计发现，两组间死亡人数所占比例无统计学差异。结果见表 3。
2.4 LAA 分级与相关病例资料的相关性分析
对 LAA 分级与一般临床资料、实验室检查资料及住院治疗相关资料间的相关性分析显示，LAA 分级与是否使用呼吸机、是否使用全身糖皮质激素及胱抑素 C 水平存在正相关，与 IL-6 水平存在负相关（P<0.05）。结果见表 4。
表4
LAA 分级与相关病例资料间的相关性
3 讨论
通过对 380 例慢阻肺急性加重患者的回顾性分析发现，对于影像学表现为支气管炎型为主的患者来说，其 BMI 水平更高，炎症指标水平也更高；而在肺气肿型患者中，其男性占比更高，吸烟指数更高，在实验室指标及治疗上则胆红素水平更低、胱抑素 C 水平更高，使用呼吸机、全身糖皮质激素的比例也更高。LAA 分级与是否使用呼吸机、是否使用全身糖皮质激素及胱抑素水平存在正相关，与 IL-6 水平存在负相关。
本研究发现肺气肿型的患者中男性比例更高，吸烟指数也更高。Tatsumi 等[7]的研究发现男性及吸烟患者在慢阻肺病程中更易表现为以肺气肿为主的表型，Gu 等[3]也发现男性慢阻肺患者的 LAA 分级水平较女性患者更高。这说明不同性别及吸烟指数在慢阻肺急性加重患者的 HRCT 影像学表现上确实存在差异，男性及吸烟患者更倾向于以肺气肿为主要表现。其具体机制尚不明确，这可能与不同性别的生理结构差异、吸烟习惯及对外界刺激的敏感性差异有关。我们的研究还发现肺气肿型的患者拥有更低的 BMI 水平，与既往研究一致[8-10]。这可能是因为慢阻肺患者在以肺气肿为主要表现时肺组织损伤程度更重，机体组织损耗量更多，因而 BMI 水平更低。
本研究中，以支气管炎为突出影像表现的慢阻肺急性加重患者，在实验室相关指标中可见 CRP、IL-6、PCT、NLR 水平均较肺气肿型明显升高，嗜酸性粒细胞计数也更高。炎症反应是慢阻肺重要的病理机制之一。目前包括肿瘤坏死因子 α、IL-6、IL-8、CRP、PCT 等均是已知能反映慢阻肺急性加重时期炎症反应的重要炎症指标[11-13]。NLR 及嗜酸性粒细胞计数也被视为可用于评估慢阻肺病情严重程度的炎症指标[14-15]。慢阻肺病情越严重，这些炎症指标水平越高，提示炎症反应更活跃。本研究发现以 LAA 分级方法对患者的 HRCT 进行评判后，HRCT 上以慢性炎症为主要表现（即支气管炎型）的患者，上述炎症指标较肺气肿型明显更高，即炎症反应更活跃。这说明 LAA 分级方法对慢性炎症反应的评判与临床指标的评判结果是一致的。
本研究还发现支气管炎型的患者使用呼吸机及全身糖皮质激素的比例更低。既往研究已证实嗜酸性粒细胞减少的患者住院时间更长，更需要呼吸机辅助通气，且住院期间死亡率更高[15]。而慢阻肺急性加重时期嗜酸性粒细胞增多的患者，住院时长更短，对糖皮质激素治疗的效果更好[16]。在我们的研究中，支气管炎亚型的患者拥有更高的嗜酸性粒细胞计数水平，其使用呼吸机及全身糖皮质激素的比例较肺气肿型更低，这一结论与上述研究相符。我们也发现 LAA 分级与 IL-6 水平呈负相关。这也进一步证实了 LAA 分级方法与临床指标对患者的疾病状况评判结果是一致的。
在本研究中，HRCT 中肺气肿表现更为显著的慢阻肺急性加重患者，在相关实验室指标中表现为更低水平的胆红素及更高水平的胱抑素 C。胆红素是体内血红素加氧酶–胆红素–一氧化碳统这一重要抗氧化通路[19]的下游产物，作为一种内源性的强抗氧化剂，具有抗炎、抗氧化等多种功能。既往研究已证实对肺气肿动物模型进行胆红素干预后，机体的炎症及氧化应激反应受到抑制，因而肺组织可得到一定的细胞保护作用[20]。这说明机体氧化应激反应越强，胆红素水平越低。胱抑素 C 是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂[21]，主要由肺泡巨噬细胞分泌，可以促进炎症因子趋化反应[17]，也可作为肺组织破坏的标志物[22]，即肺组织破坏越严重，胱抑素 C 水平更高；而处于慢阻肺急性加重时期的患者，由于全身炎症反应的存在，也可能会在另一方面促进肺组织的破坏，二者共同作用下进一步导致胱抑素 C 水平升高。我们发现肺气肿型的患者胆红素水平更低，胱抑素 C 水平更高，且 LAA 分级与胱抑素 C 水平呈正相关，这可能意味着其肺组织破坏更为严重，氧化应激反应更为活跃，损伤修复反应也相应更为突出。强烈氧化应激反应及损伤修复反应的同时存在，也使得这类亚型的患者在 HRCT 中表现为范围更大、更为明显的肺气肿形态，这既印证了我们对该亚型患者影像学的准确评估，也反映了其病情的严重性。因此我们认为 LAA 分级方法可以作为临床评判慢阻肺急性加重患者的病情评估指标。
LAA 分级是肺气肿严重程度在 HRCT 上的量化指标。我们的研究也发现 LAA 分级与实验室指标中的 IL-6 水平存在负相关性。IL-6 水平较低的慢阻肺急性加重患者可能拥有更高的 LAA 分级评分，而更高的 LAA 分级评分又与使用呼吸机、使用全身糖皮质激素的比率存在正相关性。是否可以将 IL-6 水平与 LAA 分级关联，以评估慢阻肺急性加重患者病情的严重程度并预测患者的临床治疗结局，有待于进一步研究来进行证实。
本研究仍存在较多不足之处。首先，由于肺功能相关数据的缺乏，我们未能对 LAA 分级方法与肺功能相关指标的相关性进行评估。上述指标对于 LAA 分级方法的临床应用同样存在指导意义。其次，由于目前对慢阻肺急性加重患者使用抗生素及糖皮质激素尚无明确的指征，不同医师间可能存在选择差异，因此对本研究数据造成的误差无法避免。后续相关研究应选用合适的样本或制定相应标准以排除上述干扰。
综上所述，LAA 分级与慢阻肺急性加重患者的相关临床指标之间具有良好的关联性，使用 LAA 分级方法对慢阻肺急性加重患者的 HRCT 进行影像分型存在一定的准确性及临床实用性。LAA 分级方法有助于我们在一定程度上对患者的病情及预后进行评估，为我们选择更为合适的治疗方案提供补充。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
