引用本文: 于闯, 张振宝. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有创机械通气治疗中血气指标控制对预后的影响. 中国呼吸与危重监护杂志, 2015, 14(2): 132-134. doi: 10.7507/1671-6205.2015034 复制
在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中,有创机械通气的临床应用是重要的治疗手段[1]。我们在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的有创机械通气治疗中,采用低吸入氧浓度及小潮气量、低压力支持的方案,使患者血气指标控制在一个相对较低的氧分压并允许一定程度的二氧化碳潴留,减少了有创机械通气的时间,对改善预后取得了一定的积极效果,现总结如下。
对象与方法
一 对象
选择我院重症医学科自2011年12月至2014年11月期间收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者81例,因病情危重在有创机械通气期间未经撤机即死亡5例未予统计,共计76例患者。其中男47例,女29例;年龄43~86岁,平均(65.3±12.3)岁。患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准,基础疾病为慢阻肺,均符合中华医学会呼吸病分会诊断标准[1]。
二 方法
1.有创机械通气指征:呼吸形式严重异常,如呼吸频率>35次/min或<6次/min,呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失;血气分析提示严重通气和/或氧合障碍:PaO2<50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尤其是充分氧疗后仍<50 mm Hg,PaCO2进行性升高,pH动态下降。
2.人工气道建立方法、呼吸机模式及血气指标监测:经口气管插管,插管深度为距门齿男性22~24 cm,女性20~22 cm;使用Siemens servo-i呼吸机,根据病情采用容量型同步间歇指令通气(V-SIMV)及压力型同步间歇指令通气(P-SIMV)模式;每日使用GEM premire 3000血气分析仪监测血气指标,前3 d为每8 h监测1次,3 d后为每12 h监测1次,根据血气分析结果调整呼吸机参数。
3.分组:按血气指标的控制标准分为两组:A组为常规参数治疗组,控制pH 7.40±0.05,PaO2(70±5)mm Hg,PaCO2(55±5)mm Hg;B组为低参数治疗组,控制pH 7.35±0.05,PaO2(60±5)mm Hg,PaCO2(60±5) mm Hg。各组均给予常规抗炎、祛痰、通畅气道及维持水电解质平衡、营养支持治疗。观察各组间所需呼吸机参数、撤离呼吸机时间、无创序贯机械通气率、呼吸机相关肺炎发生率以及二次插管率等。
4.撤机标准:①引起呼吸衰竭的病因如肺部感染明显好转;②氧合指标:吸氧浓度(FiO2)≤40%、呼气末正压(PEEP)≤5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),氧合指数(PaO2/FiO2)≥150 mm Hg或氧饱和度(SaO2)≥90%,pH>7.30;③血流动力学稳定,不需要升压药物或仅需小剂量血管加压药物治疗,无活动性心肌缺血;④有自主呼吸能力,自主呼吸潮气量>5 mL/kg;⑤体温<38.0 ℃;⑥血红蛋白>80 g/L;⑦代谢稳定,肝肾功能及电解质基本正常;⑧神志清楚,无精神异常,不需要持续应用镇静剂[2]。撤机后部分患者依据病情给予无创序贯机械通气[3]。
三 统计学处理
所有数据用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析,计量资料采用
结果
B组所需吸入氧浓度、潮气量、压力支持等呼吸机参数均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。呼吸频率两组间差异无统计学意义。结果见表 1。B组所需机械通气时间低于A组,撤离呼吸机后无创序贯机械通气率、呼吸机相关肺炎发生率及二次插管率亦较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结果见表 2。


讨论
慢阻肺是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,病情发展可合并Ⅱ型呼吸衰竭,重症患者需要机械通气治疗[4]。在有创机械通气过程中,结合患者的病情特点,应用恰当的呼吸机参数,并在使用过程中参考血气指标不断地调整,使其适合患者的最佳状态,是患者病情能否好转并顺利撤机的保障。
对本组76例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有创机械通气治疗中血气指标控制与预后的相关性分析结果表明,将Ⅱ型呼吸衰竭患者进行有创机械通气治疗的血气指标控制在pH 7.35±0.05、PaO2(60±5)mm Hg、PaCO2(60±5)mm Hg范围内,与将血气指标控制在pH 7.40±0.05、PaO2(70±5)mm Hg、PaCO2(55±5)mm Hg范围内比较,患者所需的呼吸机参数如吸入氧浓度、潮气量及压力支持等均相对较低,撤机时间较早,由于使用有创机械通气时间较短,故呼吸机相关性肺炎发生率更低,而且撤机后需无创序贯机械通气率及二次插管率亦更低。现对血气分析中的3个主要指标分析如下。
1.动脉血pH值及PaCO2:对于基础肺功能较差的以慢阻肺为基础疾病的Ⅱ型呼吸衰竭患者,在病情缓解期亦存在低氧血症及二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒的发生为慢性过程,通过肾代偿,机体增加碱储备,使血pH值在一个合适的范围内。当机械通气纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备不能迅速通过肾脏排出,使pH升高,造成对机体的严重危害[4]。因此,在有创机械通气期间应使动脉血pH值及PaCO2控制在与患者病情缓解期接近的范围。
2.PaO2:PaO2 60 mm Hg是患者的安全线,而慢阻肺患者由于长期存在缺氧及二氧化碳潴留,表现为pH下降、PCO2升高、2,3-二磷酸甘油酸升高,导致氧离曲线右移,故对缺氧的耐受性增高,可以耐受略低于60 mm Hg的PaO2。其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧,则氧分压迅速升高,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,呼吸功能将受到抑制。吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血流向低血流比肺单位,加重通气与血流比失调,引起生理无效腔与潮气量之比增加,从而使肺泡通气量减少,不利于自主呼吸功能的恢复,易产生呼吸机依赖。根据血红蛋白氧离曲线的特性,在严重低氧时,氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段,氧分压稍升高,血氧饱和度有较多的增加,但仍适度,依然能够刺激化学感受器,减少对通气的影响。与目前通常采用FiO2 40%作为撤机参数[2, 5-7]比较,采用27%~31%的低FiO2使患者PaO2控制在(60±5) mm Hg更有助于患者撤离呼吸机并适应无呼吸机辅助呼吸的状态。
在机械通气中控制PaO2较高及PaCO2较低的患者,在脱离呼吸机的支持时,更易出现呼吸频率及心率增快、呼吸肌疲劳[8],动脉血气较使用呼吸机时变化较大,二氧化碳潴留及pH降低明显,部分以无创机械通气支持后逐渐好转,部分无创机械通气效果不佳或无法配合则需二次插管再次进行有创机械通气。说明在有创机械通气中应允许患者保持一个相对低氧状态并允许一定程度的二氧化碳潴留,使患者更易适应脱离呼吸机的通气支持的状态,而且小潮气量造成的肺损伤及呼吸机相关性肺炎等呼吸机并发症更低[9-10]。经临床实践,该通气调整策略有效地减少了有创机械通气时间,改善了预后。
综上所述,在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有创机械通气治疗中,给予患者低浓度吸氧、小潮气量及较低的压力支持,使患者保持一个安全范围内的相对低氧状态,并允许一定程度的二氧化碳潴留,可使需机械通气支持的Ⅱ型呼吸衰竭患者减少有创机械通气的时间,降低呼吸机相关并发症,改善预后。
在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中,有创机械通气的临床应用是重要的治疗手段[1]。我们在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的有创机械通气治疗中,采用低吸入氧浓度及小潮气量、低压力支持的方案,使患者血气指标控制在一个相对较低的氧分压并允许一定程度的二氧化碳潴留,减少了有创机械通气的时间,对改善预后取得了一定的积极效果,现总结如下。
对象与方法
一 对象
选择我院重症医学科自2011年12月至2014年11月期间收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者81例,因病情危重在有创机械通气期间未经撤机即死亡5例未予统计,共计76例患者。其中男47例,女29例;年龄43~86岁,平均(65.3±12.3)岁。患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准,基础疾病为慢阻肺,均符合中华医学会呼吸病分会诊断标准[1]。
二 方法
1.有创机械通气指征:呼吸形式严重异常,如呼吸频率>35次/min或<6次/min,呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失;血气分析提示严重通气和/或氧合障碍:PaO2<50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尤其是充分氧疗后仍<50 mm Hg,PaCO2进行性升高,pH动态下降。
2.人工气道建立方法、呼吸机模式及血气指标监测:经口气管插管,插管深度为距门齿男性22~24 cm,女性20~22 cm;使用Siemens servo-i呼吸机,根据病情采用容量型同步间歇指令通气(V-SIMV)及压力型同步间歇指令通气(P-SIMV)模式;每日使用GEM premire 3000血气分析仪监测血气指标,前3 d为每8 h监测1次,3 d后为每12 h监测1次,根据血气分析结果调整呼吸机参数。
3.分组:按血气指标的控制标准分为两组:A组为常规参数治疗组,控制pH 7.40±0.05,PaO2(70±5)mm Hg,PaCO2(55±5)mm Hg;B组为低参数治疗组,控制pH 7.35±0.05,PaO2(60±5)mm Hg,PaCO2(60±5) mm Hg。各组均给予常规抗炎、祛痰、通畅气道及维持水电解质平衡、营养支持治疗。观察各组间所需呼吸机参数、撤离呼吸机时间、无创序贯机械通气率、呼吸机相关肺炎发生率以及二次插管率等。
4.撤机标准:①引起呼吸衰竭的病因如肺部感染明显好转;②氧合指标:吸氧浓度(FiO2)≤40%、呼气末正压(PEEP)≤5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),氧合指数(PaO2/FiO2)≥150 mm Hg或氧饱和度(SaO2)≥90%,pH>7.30;③血流动力学稳定,不需要升压药物或仅需小剂量血管加压药物治疗,无活动性心肌缺血;④有自主呼吸能力,自主呼吸潮气量>5 mL/kg;⑤体温<38.0 ℃;⑥血红蛋白>80 g/L;⑦代谢稳定,肝肾功能及电解质基本正常;⑧神志清楚,无精神异常,不需要持续应用镇静剂[2]。撤机后部分患者依据病情给予无创序贯机械通气[3]。
三 统计学处理
所有数据用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析,计量资料采用
结果
B组所需吸入氧浓度、潮气量、压力支持等呼吸机参数均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。呼吸频率两组间差异无统计学意义。结果见表 1。B组所需机械通气时间低于A组,撤离呼吸机后无创序贯机械通气率、呼吸机相关肺炎发生率及二次插管率亦较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结果见表 2。


讨论
慢阻肺是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,病情发展可合并Ⅱ型呼吸衰竭,重症患者需要机械通气治疗[4]。在有创机械通气过程中,结合患者的病情特点,应用恰当的呼吸机参数,并在使用过程中参考血气指标不断地调整,使其适合患者的最佳状态,是患者病情能否好转并顺利撤机的保障。
对本组76例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有创机械通气治疗中血气指标控制与预后的相关性分析结果表明,将Ⅱ型呼吸衰竭患者进行有创机械通气治疗的血气指标控制在pH 7.35±0.05、PaO2(60±5)mm Hg、PaCO2(60±5)mm Hg范围内,与将血气指标控制在pH 7.40±0.05、PaO2(70±5)mm Hg、PaCO2(55±5)mm Hg范围内比较,患者所需的呼吸机参数如吸入氧浓度、潮气量及压力支持等均相对较低,撤机时间较早,由于使用有创机械通气时间较短,故呼吸机相关性肺炎发生率更低,而且撤机后需无创序贯机械通气率及二次插管率亦更低。现对血气分析中的3个主要指标分析如下。
1.动脉血pH值及PaCO2:对于基础肺功能较差的以慢阻肺为基础疾病的Ⅱ型呼吸衰竭患者,在病情缓解期亦存在低氧血症及二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒的发生为慢性过程,通过肾代偿,机体增加碱储备,使血pH值在一个合适的范围内。当机械通气纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备不能迅速通过肾脏排出,使pH升高,造成对机体的严重危害[4]。因此,在有创机械通气期间应使动脉血pH值及PaCO2控制在与患者病情缓解期接近的范围。
2.PaO2:PaO2 60 mm Hg是患者的安全线,而慢阻肺患者由于长期存在缺氧及二氧化碳潴留,表现为pH下降、PCO2升高、2,3-二磷酸甘油酸升高,导致氧离曲线右移,故对缺氧的耐受性增高,可以耐受略低于60 mm Hg的PaO2。其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧,则氧分压迅速升高,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,呼吸功能将受到抑制。吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血流向低血流比肺单位,加重通气与血流比失调,引起生理无效腔与潮气量之比增加,从而使肺泡通气量减少,不利于自主呼吸功能的恢复,易产生呼吸机依赖。根据血红蛋白氧离曲线的特性,在严重低氧时,氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段,氧分压稍升高,血氧饱和度有较多的增加,但仍适度,依然能够刺激化学感受器,减少对通气的影响。与目前通常采用FiO2 40%作为撤机参数[2, 5-7]比较,采用27%~31%的低FiO2使患者PaO2控制在(60±5) mm Hg更有助于患者撤离呼吸机并适应无呼吸机辅助呼吸的状态。
在机械通气中控制PaO2较高及PaCO2较低的患者,在脱离呼吸机的支持时,更易出现呼吸频率及心率增快、呼吸肌疲劳[8],动脉血气较使用呼吸机时变化较大,二氧化碳潴留及pH降低明显,部分以无创机械通气支持后逐渐好转,部分无创机械通气效果不佳或无法配合则需二次插管再次进行有创机械通气。说明在有创机械通气中应允许患者保持一个相对低氧状态并允许一定程度的二氧化碳潴留,使患者更易适应脱离呼吸机的通气支持的状态,而且小潮气量造成的肺损伤及呼吸机相关性肺炎等呼吸机并发症更低[9-10]。经临床实践,该通气调整策略有效地减少了有创机械通气时间,改善了预后。
综上所述,在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有创机械通气治疗中,给予患者低浓度吸氧、小潮气量及较低的压力支持,使患者保持一个安全范围内的相对低氧状态,并允许一定程度的二氧化碳潴留,可使需机械通气支持的Ⅱ型呼吸衰竭患者减少有创机械通气的时间,降低呼吸机相关并发症,改善预后。