引用本文： 赵年, 卢旭东, 盛寅, 朱琳, 虞乐群. 变应性支气管肺曲霉病一例. 中国呼吸与危重监护杂志, 2014, 13(6): 622-623. doi: 10.7507/1671-6205.2014155 复制
临床资料 患者男性，57岁。因“发作性胸闷、气促8年，再发2个月”于2013年11月11日入院。患者8年来反复发作性胸闷、气促，多于闻及油烟或“感冒”后诱发，予以平喘等治疗后好转。发作间期生活能自理，无明显胸闷、气促，未予以吸入药物治疗。2个月前再次出现胸闷、气促，伴咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，偶有棕褐色痰液，无胸痛及咯血，无夜间端坐呼吸，在社区医院口服药物治疗无明显好转，遂至我院。患者吸烟40年，平均每天40余支。入院查体：两肺可闻少许哮鸣音，散在湿性啰音。心率102次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。 双下肢无水肿。入院后查血常规：白细胞计数15.23×109/L，嗜酸粒细胞22.5%，嗜酸粒细胞计数3.42×109/L。凝血功能、肌钙蛋白、D-二聚体、心肌酶谱、肝肾功能、电解质、血沉均无明显异常。血氨基末端B型利钠肽前体正常。血结核抗体3项测定阴性。血气分析：pH 7.42，PaCO2 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，PaO2 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min)；血IgE＞3 000 IU/mL(参考值0～158 IU/mL)；痰涂片找抗酸杆菌6次均阴性，痰培养阴性，痰真菌培养阴性；过敏原筛查(19项)：户尘螨5.9 IU/mL(参考值0～0.7 IU/mL)；蟑螂3.0 IU/mL(参考值0～0.7 IU/mL)，余17项均阴性。心电图：窦性心动过速，右心房肥大？心脏彩超未见明显异常。胸部CT示两肺散在斑片状阴影伴支气管扩张(图 1)。结合临床，建议治疗后复查。肺功能示第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)为58%，FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)为63%。因我院条件有限，至上级医院查血清烟曲霉特异性IgE抗体效价28.1 kU/(参考值＜0.35 kU/L)，烟曲霉抗原皮内试验呈快速阳性反应。诊断为变应性支气管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以泼尼松30 mg qd口服，并予以沙美特罗替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑胶囊200 mg bid口服治疗。2周后患者症状明显改善。3个月后复查嗜酸粒细胞计数、血清总IgE明显好转。结果见表 1。胸部CT检查示双肺斑片状阴性明显吸收好转(图 2)。
表1
治疗前后血白细胞、嗜酸粒细胞计数及血清总IgE变化
图1
2013年11月胸部CT检查 气管内痰液附着，右肺上叶尖段，右肺下叶基底段管壁增厚伴牙膏征改变
图2
2014年2月胸部CT检查 气管内痰液消失，右肺上叶尖段及右肺下叶基底段明显吸收好转，右肺下叶基底段牙膏征消失，右肺下叶基底段支气管扩张
讨论 变应性支气管肺曲霉病简称变应性曲霉病，其特征为对存在支气管分支的曲霉抗原呈现免疫反应，并引起肺浸润和近端支气管扩张。本病的致病机制主要为变态反应性，变应原主要为曲霉属，其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA[1]。
ABPA在普通人群中的发病率未见于文献记载，本病患者绝大多数有哮喘或发生于哮喘基础上，有研究统计哮喘患者中ABPA的患病率为1%~12.9%[2]。 哮喘患者如果合并支气管扩张、肺部浸润等需警惕ABPA的可能，应进行血嗜酸粒细胞、血清总IgE、胸部HRCT等检查以明确诊断，减少误诊。
目前临床上ABPA的诊断主要采用2002年Greenberger提出的诊断标准[3]或2008年美国感染学会制定的曲霉病临床实用指南提出的诊断标准[4]。
ABPA治疗的主要目的是有效控制急性期的临床表现，尽可能减少在肺部浸润部位发生支气管扩张的可能；治疗伴发的支气管哮喘。治疗多采用2008年美国感染病学会制定的曲霉病治疗临床指南，其中推荐使用伊曲康唑联合糖皮质激素治疗ABPA[4]。本例采用口服泼尼松、伊曲康唑，联合应用吸入糖皮质激素，取得了较好的疗效。
ABPA是一种少见病，绝大多数有哮喘或发生于哮喘基础上，常被误诊为过敏性肺炎、支气管哮喘等而延误治疗时机。因此，如果哮喘患者外周血嗜酸粒细胞升高，血清总IgE升高，应尽早行胸部HRCT、曲霉皮肤试验等检查以明确诊断，及时治疗并定期随访，尽可能减少肺功能的损害。
临床资料 患者男性，57岁。因“发作性胸闷、气促8年，再发2个月”于2013年11月11日入院。患者8年来反复发作性胸闷、气促，多于闻及油烟或“感冒”后诱发，予以平喘等治疗后好转。发作间期生活能自理，无明显胸闷、气促，未予以吸入药物治疗。2个月前再次出现胸闷、气促，伴咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，偶有棕褐色痰液，无胸痛及咯血，无夜间端坐呼吸，在社区医院口服药物治疗无明显好转，遂至我院。患者吸烟40年，平均每天40余支。入院查体：两肺可闻少许哮鸣音，散在湿性啰音。心率102次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。 双下肢无水肿。入院后查血常规：白细胞计数15.23×109/L，嗜酸粒细胞22.5%，嗜酸粒细胞计数3.42×109/L。凝血功能、肌钙蛋白、D-二聚体、心肌酶谱、肝肾功能、电解质、血沉均无明显异常。血氨基末端B型利钠肽前体正常。血结核抗体3项测定阴性。血气分析：pH 7.42，PaCO2 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，PaO2 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min)；血IgE＞3 000 IU/mL(参考值0～158 IU/mL)；痰涂片找抗酸杆菌6次均阴性，痰培养阴性，痰真菌培养阴性；过敏原筛查(19项)：户尘螨5.9 IU/mL(参考值0～0.7 IU/mL)；蟑螂3.0 IU/mL(参考值0～0.7 IU/mL)，余17项均阴性。心电图：窦性心动过速，右心房肥大？心脏彩超未见明显异常。胸部CT示两肺散在斑片状阴影伴支气管扩张(图 1)。结合临床，建议治疗后复查。肺功能示第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)为58%，FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)为63%。因我院条件有限，至上级医院查血清烟曲霉特异性IgE抗体效价28.1 kU/(参考值＜0.35 kU/L)，烟曲霉抗原皮内试验呈快速阳性反应。诊断为变应性支气管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以泼尼松30 mg qd口服，并予以沙美特罗替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑胶囊200 mg bid口服治疗。2周后患者症状明显改善。3个月后复查嗜酸粒细胞计数、血清总IgE明显好转。结果见表 1。胸部CT检查示双肺斑片状阴性明显吸收好转(图 2)。
表1
治疗前后血白细胞、嗜酸粒细胞计数及血清总IgE变化
图1
2013年11月胸部CT检查 气管内痰液附着，右肺上叶尖段，右肺下叶基底段管壁增厚伴牙膏征改变
图2
2014年2月胸部CT检查 气管内痰液消失，右肺上叶尖段及右肺下叶基底段明显吸收好转，右肺下叶基底段牙膏征消失，右肺下叶基底段支气管扩张
讨论 变应性支气管肺曲霉病简称变应性曲霉病，其特征为对存在支气管分支的曲霉抗原呈现免疫反应，并引起肺浸润和近端支气管扩张。本病的致病机制主要为变态反应性，变应原主要为曲霉属，其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA[1]。
ABPA在普通人群中的发病率未见于文献记载，本病患者绝大多数有哮喘或发生于哮喘基础上，有研究统计哮喘患者中ABPA的患病率为1%~12.9%[2]。 哮喘患者如果合并支气管扩张、肺部浸润等需警惕ABPA的可能，应进行血嗜酸粒细胞、血清总IgE、胸部HRCT等检查以明确诊断，减少误诊。
目前临床上ABPA的诊断主要采用2002年Greenberger提出的诊断标准[3]或2008年美国感染学会制定的曲霉病临床实用指南提出的诊断标准[4]。
ABPA治疗的主要目的是有效控制急性期的临床表现，尽可能减少在肺部浸润部位发生支气管扩张的可能；治疗伴发的支气管哮喘。治疗多采用2008年美国感染病学会制定的曲霉病治疗临床指南，其中推荐使用伊曲康唑联合糖皮质激素治疗ABPA[4]。本例采用口服泼尼松、伊曲康唑，联合应用吸入糖皮质激素，取得了较好的疗效。
ABPA是一种少见病，绝大多数有哮喘或发生于哮喘基础上，常被误诊为过敏性肺炎、支气管哮喘等而延误治疗时机。因此，如果哮喘患者外周血嗜酸粒细胞升高，血清总IgE升高，应尽早行胸部HRCT、曲霉皮肤试验等检查以明确诊断，及时治疗并定期随访，尽可能减少肺功能的损害。
