引用本文： 李立强, 谷涌泉. 腹主动脉瘤手术适应证及形态学破裂风险评估的进展. 中国普外基础与临床杂志, 2019, 26(8): 997-1001. doi: 10.7507/1007-9424.201902053 复制
腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）系指直径增大 50% 以上的腹主动脉局限性扩张病变，目前临床上的治疗方式主要是腔内修复和外科开放手术[1]。其中腔内修复既微创又有效，且术后并发症少，已成为 AAA 治疗的首选[2-5]。动脉粥样硬变、结缔组织病、感染、梅毒、先天性发育不良等各种病因导致的动脉中层和弹性组织退变，都可以诱发动脉瘤形成[6-7]。NLRP、DAB2IP、LRP1、ELN、CRP、TGFB 等基因可能在其发病过程中有着重要的意义[8-9]，此外还涉及炎症、血管平滑肌细胞凋亡、细胞外基质降解、氧化应激等机制[10]。西方的一些国家如美国、英国、丹麦和瑞典有着较为完善的基于大宗人口的 AAA 筛查管理体系以及流行病学数据。AAA 的发病人群主要是老年男性[11]，在未及时诊治、瘤体持续扩张的情况下存在很高的破裂风险，而破裂性腹主动脉瘤（ruptured abdominal aortic aneurysm，rAAA）的死亡率高达 75%～90%[12-13]。近期的数据[14-15]表明，由于 AAA 造成的年死亡率为 2.8/100 000（>2 000 万人），这一数据在过去的 20 年中增长了 12%，特别是在不发达国家尤其显著。笔者拟从瘤体最大径、瘤体真实几何形态、瘤壁厚度、附壁血栓等形态学的角度，并结合循证医学和生物力学证据，讨论早期手术干预 AAA 的阈值以及影响 AAA 破裂的因素。
1 对特定瘤体最大径亚组患者降低 AAA 最大径修复阈值的循证医学证据
2018 年，血管外科学会（Society for Vascular Surgery，SVS）发布了 AAA 最新的诊疗指南[16]，较 2009 年的版本提出了新的建议，有望在世界范围内指导临床实践，以改善择期或急诊修复 AAA 手术的临床结局以及患者的预后。以往多数指南推荐的 AAA 手术，包括开放手术和腹主动脉瘤腔内隔绝术（endovascular abdominal aortic aneurysm repair，EVAR），其适应证包括：AAA 直径>5.5 cm 或增长速度每年>1.0 cm；假性动脉瘤；出现腹背部疼痛或压痛，以及远端动脉栓塞症状[17]。而对于直径<5.5 cm 的无症状的真性 AAA，择期手术并不能改善患者的存活率[18]。近年来，已经有另外的证据[19-25]表明，当 AAA的 直径<5.5 cm 阈值时，该特定亚组的无症状 AAA 患者同样可能从手术干预中获益。
1.1 低手术风险的相对低龄患者
最近 1 项来自北美的研究[19]报道了 874 例接受 EVAR 的 AAA 患者的短期和远期随访结果，纳入的患者根据 AAA 最大直径分为 4 组：小于 5.0 cm 组、5.0～5.4 cm 组、5.5～5.9 cm 组和大于 6.0 cm 组。结果在 30 d 死亡率、30 d 并发症发生率、30 d 再干预率等短期结果方面 4 组无显著差异，但是在远期结果方面却有着相当大的差异。与 AAA 小于 5.0 cm 组的患者相比，5.5～5.9 cm 组 AAA 患者的全因死亡率为其 1.47 倍 ［95% CI为（1.01，2.14），P=0.04］；大于 6.0 cm 组患者的全因死亡率为其 2.33 倍 ［95% CI为（1.64，3.32），P<0.001］，并发症风险增加了 1.80 倍 ［95% CI为（1.20，2.72），P=0.005］，再干预风险增加了 1.87 倍 ［95% CI为（1.13，3.09），P=0.01］，内漏相关并发症的风险增加了 2.1 倍（P=002）。需要特别指出的是，年龄增长 ［年龄每增长 10 岁的HR为 1.82，95% CI为（1.55，2.13），P<0.001］ 与年龄>80 岁 ［HR=2.17，95% CI 为（1.55，2.13），P<0.001］ 与全因死亡率密切相关。
在瑞典的 Sonesson 教授团队[20]发表的 1 篇系统评价中，着重对 80 岁以上的 AAA 患者进行了分析，结果 30 d 死亡率为 0～20.1%，1 年死亡率为 7%～26%。虽然这些异质性的结果也可能与不同的手术选择（开放手术或 EVAR）、患者个体情况和回顾性登记数据的选择偏移相关，但总体来看，患者的年龄越大，其临床结局也越差。对 80 岁以上的 AAA 患者施行择期修复后进行生活质量的调查数据[21]显示，这些患者的生活质量并没有得到显著改善，即使是在术后 1 年也没有恢复到他们的术前状态。
CAESAR 实验[22]（the Comparison of surveillance versus Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair）是一项针对小尺寸 AAA（4.1～5.5 mm）的随访观察对比 EVAR 手术的随机对照研究（randomised controlled trials，RCT）。在 178 例纳入随访观察组的患者中，有将近一半的患者（85/178）最终还是接受了 EVAR 手术。依据 AAA 最大直径为 4.1～4.4 cm、4.5～4.9 cm 和 5.0～5.5 cm 将患者分为 3 组，其 36 个月的累积修复比例分别为 23.3%、57.6% 和 90%。所以，AAA 最大径为 5 cm 的患者几乎肯定要在以后随访的过程中由于瘤体的快速增大、出现 AAA 相关症状等原因接受手术干预。
PIVOTAL 实验[23]（Positive Impact of Endo-vascular Options for Treating Aneurysms Early）将最大直径为 4.0～5.0 cm 的 AAA 患者随机分入随访观察组以及 EVAR 组。因 AAA 的快速增长、出现了 AAA 相关症状等原因，随访观察组中有 30.9%（112/362）的患者最终还是接受了手术，其中 AAA 最大径范围在 4.75～5.0 cm 的患者随后接受手术的比例为 56.4%。
这两项研究的结果提示我们，对于最大直径接近 5 cm 的 AAA，在随后的随访中由于瘤体的快速增大、出现 AAA 相关症状等原因，有很大的概率需要接收手术治疗。对于低手术风险的 AAA 患者，在瘤体最大径为 5 cm 时进行早期的手术干预，能规避随访时间延长和年龄增长造成的手术后全因死亡率的增长。
1.2 女性患者
1 篇最近发表的系统评价[24]对比了女性和男性 AAA 患者行手术干预的预后。结果显示，与男性患者相比，女性患者的术后 30 d 死亡率更高，包括开放手术 ［5.4% 比 2.8%，OR=1.76，95% CI 为（1.35，2.30）］ 和 EVAR 手术 ［2.3% 比 1.4%，OR=1.67，95% CI 为（1.38，2.04）］。虽然从 AAA 的发病率角度来讲，女性患者人数显著少于男性，但在女性的平均主动脉直径比男性小 0.5 cm 的前提下，同样 5.5 cm 的女性 AAA 的破裂风险要高于男性[25]。根据欧洲 1 项对于 rAAA 的研究[25]显示，有 24% 的女性发生 rAAA 时的最大直径小于 5.5 cm，而男性发生 rAAA 时最大直径小于 5.5 cm 的比例只有 5%。因此，正如 2018 SVS 指南[16]建议的，相同的 AAA 直径，女性患者的破裂风险高于男性患者。因此，女性 AAA 患者应该考虑将修复阈值降为 5 cm。同时，与男性相比，接受 EVAR 手术的女性患者有着更高的并发症发生率和再干预率，这也要求我们对女性患者应给予更多的关注和更密切的随访[26-27]。
2 瘤体真实几何形态、瘤壁厚度及附壁血栓对于 AAA 破裂风险的预测价值
临床上判断 AAA 的破裂风险主要依据的仍是 AAA 的最大直径原则。除此之外，瘤体的真实几何形态、瘤壁厚度以及附壁血栓这些形态学因素在评估 AAA 破裂风险的过程中同样也有着重要的预测价值。
2.1 瘤体真实几何形态
由于腹主动脉紧贴于脊柱左侧前方下行，因此瘤体在右后方会受到脊柱的挤压而致膨胀扩张受限，导致 AAA 瘤体前壁的膨胀度通常大于后壁，即瘤体的真实几何形态存在不对称性，这也可能是导致 AAA 破裂的形态学因素之一。Doyle 等[28]研究了 15 例患者的 AAA 影像学形态，评估了壁应力（wall stress）和瘤体几何形态参数的关系，其结果显示，这些真实几何形态下的 AAA 相较于理想的 AAA 模型，其最大壁应力升高了 48%，而后壁应力升高了 38%，并且瘤体侧壁的过度膨胀会引起对侧壁应力升高。Fillinger 等[29]曾研究了 103 例 AAA 患者的 CT 影像数据，并结合三维计算机模拟、有限元分析（finite element analysis，FE）和观察期间的血压，计算体内 AAA 的壁应力分布，结论是，对于预测 AAA 破裂风险的效果，峰值壁应力似乎优于最大直径，其预测的敏感度和特异度分别提高了 12% 和 13%。
同时，瘤体几何形态不对称性不仅会影响壁应力，也可以影响壁强度（wall strength）的分布，从而影响 AAA 的破裂风险。在瘤体扩张的过程中，虽然 AAA 的局部壁应力升高，但是瘤体破裂并非发生在壁应力最高的位置，而是在壁应力大于壁强度的区域，因此，需要同时考虑到壁强度和壁应力的因素，从而引入了破裂风险指数（rupture risk index，RPI）的概念。RPI 是瘤体局部壁应力与壁强度的比值，可以更好地判断 AAA 的破裂风险。Maier 等[30]同样使用了 FE 分析法研究了包括无症状、有症状和 rAAA 共 53 例患者的临床资料，结果发现，最大壁应力，特别是 RPI 值在有症状和 rAAA 患者中显著升高，且最低的 RPI 值为 0.3，而在无症状组的 AAA 患者中，有 55% 的患者的 RPI 低于这个值。因此，当 AAA的 最大直径不在手术干预阈值范围内的情况下，RPI 可以作为制定临床决策的重要依据。
2.2 瘤壁厚度
腹主动脉血管壁中的弹性蛋白提供其弹性，而胶原蛋白则赋予其拉伸强度。从生物力学角度进行分析，腹主动脉管壁成分发生重构后，特别是弹性蛋白降解退化所引发的管壁完整性丧失以及厚度变化，导致了 AAA[31]。虽然瘤壁厚度不是导致 AAA 破裂的直接因素，但瘤壁厚度却显著地影响着 AAA 瘤壁的应力分布。Doyle 等[32]对硅橡胶 AAA 模型增加其内压，以明确其破裂位置并进行 FE 分析，结果发现最易发生破裂的位置并不在瘤体最大径水平，而是在动脉瘤囊邻近处和末端的拐点处；同时，虽然有 10% 的 AAA 破裂并不是出现在瘤壁最薄的区域，但综合分析 AAA 破裂区域的瘤壁厚度后发现，其还是显著低于瘤壁的平均厚度。Raghavan 等[33]通过分析手术取出的 AAA 的病理组织厚度发现，AAA 瘤体后壁和右侧壁的厚度较前壁和左侧壁更薄，与早期尸检发现的 AAA 破裂多数发生在后壁是一致的。同时，Raghavan 等[33]提出，加入瘤壁厚度因素，使用瘤壁张力值（瘤壁张力=瘤壁应力×瘤壁厚度）比单独考虑瘤壁应力能够更准确地预测 AAA 的破裂风险。
2.3 附壁血栓
同时，瘤腔内血栓也是近年来 AAA 的研究热点，覆盖血栓处的瘤壁厚度较无血栓处瘤壁更薄，从而改变 AAA 瘤壁的峰值应力[34]，而且血栓对瘤壁内的血流供应有一定的阻碍作用，导致瘤壁的局部缺血缺氧以及炎性细胞的浸润[35]。这些研究[34-35]结果表明，瘤腔内血栓也可能通过影响瘤壁从而增加 AAA 的破裂风险。但是，也有一些实验[36-37]证实，血栓能够降低壁应力，从而降低 AAA 的破裂风险。血栓完全附着在动脉瘤壁上，即使不能保护动脉瘤壁免受直接加压，也能起到降低峰值应力的作用。同时，血栓的性质及其与动脉瘤壁的连接方式也是需要考虑的重要因素。因此，对于 AAA 瘤腔内血栓究竟是增加还是降低 AAA 的破裂风险，目前仍有待进一步的研究。
3 小结
近年来， AAA 的研究中主要集中在两个方面。临床实验方面，如上所述，对一些特定亚组患者（低手术风险的相对低龄患者以及女性患者），降低 AAA 的修复阈值至 5 cm 能够给患者带来更大的临床获益。现阶段的研究主要集中在小尺寸 AAA（最大径<5 cm）的临床随访观察和手术干预比较的 RCT 研究，希望通过研究结果更加明确修复阈值。需要指出的是，由于亚裔人种的主动脉直径普遍小于欧美人种，中国医师应用指南进行临床决策时应根据患者的实际情况进行个体化治疗，酌情降低修复阈值。同时，也很有必要在我国开展多中心 RCT 研究，制定符合我国 AAA 患者的修复阈值。而在基于 AAA 真实几何形态、瘤壁厚度、附壁血栓等因素的生物力学方面，研究主要集中在不同类型 AAA 的破裂机制，同时进一步开发更加理想的 AAA 模型以及统计学模型，来更好地预测 AAA 的临床破裂风险。希望通过继续这两方面的研究，能够制定基于 AAA 患者实际情况的个体化破裂风险评估，更准确地服务于临床的诊断和治疗。
重要声明
利益冲突声明：本文全体作者阅读并理解了《中国普外基础与临床杂志》的政策声明，我们没有相互竞争的利益。
作者贡献声明：李立强起草论文初稿，谷涌泉修改指导论文并对文章的知识性内容作批评性审阅。
腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）系指直径增大 50% 以上的腹主动脉局限性扩张病变，目前临床上的治疗方式主要是腔内修复和外科开放手术[1]。其中腔内修复既微创又有效，且术后并发症少，已成为 AAA 治疗的首选[2-5]。动脉粥样硬变、结缔组织病、感染、梅毒、先天性发育不良等各种病因导致的动脉中层和弹性组织退变，都可以诱发动脉瘤形成[6-7]。NLRP、DAB2IP、LRP1、ELN、CRP、TGFB 等基因可能在其发病过程中有着重要的意义[8-9]，此外还涉及炎症、血管平滑肌细胞凋亡、细胞外基质降解、氧化应激等机制[10]。西方的一些国家如美国、英国、丹麦和瑞典有着较为完善的基于大宗人口的 AAA 筛查管理体系以及流行病学数据。AAA 的发病人群主要是老年男性[11]，在未及时诊治、瘤体持续扩张的情况下存在很高的破裂风险，而破裂性腹主动脉瘤（ruptured abdominal aortic aneurysm，rAAA）的死亡率高达 75%～90%[12-13]。近期的数据[14-15]表明，由于 AAA 造成的年死亡率为 2.8/100 000（>2 000 万人），这一数据在过去的 20 年中增长了 12%，特别是在不发达国家尤其显著。笔者拟从瘤体最大径、瘤体真实几何形态、瘤壁厚度、附壁血栓等形态学的角度，并结合循证医学和生物力学证据，讨论早期手术干预 AAA 的阈值以及影响 AAA 破裂的因素。
1 对特定瘤体最大径亚组患者降低 AAA 最大径修复阈值的循证医学证据
2018 年，血管外科学会（Society for Vascular Surgery，SVS）发布了 AAA 最新的诊疗指南[16]，较 2009 年的版本提出了新的建议，有望在世界范围内指导临床实践，以改善择期或急诊修复 AAA 手术的临床结局以及患者的预后。以往多数指南推荐的 AAA 手术，包括开放手术和腹主动脉瘤腔内隔绝术（endovascular abdominal aortic aneurysm repair，EVAR），其适应证包括：AAA 直径>5.5 cm 或增长速度每年>1.0 cm；假性动脉瘤；出现腹背部疼痛或压痛，以及远端动脉栓塞症状[17]。而对于直径<5.5 cm 的无症状的真性 AAA，择期手术并不能改善患者的存活率[18]。近年来，已经有另外的证据[19-25]表明，当 AAA的 直径<5.5 cm 阈值时，该特定亚组的无症状 AAA 患者同样可能从手术干预中获益。
1.1 低手术风险的相对低龄患者
最近 1 项来自北美的研究[19]报道了 874 例接受 EVAR 的 AAA 患者的短期和远期随访结果，纳入的患者根据 AAA 最大直径分为 4 组：小于 5.0 cm 组、5.0～5.4 cm 组、5.5～5.9 cm 组和大于 6.0 cm 组。结果在 30 d 死亡率、30 d 并发症发生率、30 d 再干预率等短期结果方面 4 组无显著差异，但是在远期结果方面却有着相当大的差异。与 AAA 小于 5.0 cm 组的患者相比，5.5～5.9 cm 组 AAA 患者的全因死亡率为其 1.47 倍 ［95% CI为（1.01，2.14），P=0.04］；大于 6.0 cm 组患者的全因死亡率为其 2.33 倍 ［95% CI为（1.64，3.32），P<0.001］，并发症风险增加了 1.80 倍 ［95% CI为（1.20，2.72），P=0.005］，再干预风险增加了 1.87 倍 ［95% CI为（1.13，3.09），P=0.01］，内漏相关并发症的风险增加了 2.1 倍（P=002）。需要特别指出的是，年龄增长 ［年龄每增长 10 岁的HR为 1.82，95% CI为（1.55，2.13），P<0.001］ 与年龄>80 岁 ［HR=2.17，95% CI 为（1.55，2.13），P<0.001］ 与全因死亡率密切相关。
在瑞典的 Sonesson 教授团队[20]发表的 1 篇系统评价中，着重对 80 岁以上的 AAA 患者进行了分析，结果 30 d 死亡率为 0～20.1%，1 年死亡率为 7%～26%。虽然这些异质性的结果也可能与不同的手术选择（开放手术或 EVAR）、患者个体情况和回顾性登记数据的选择偏移相关，但总体来看，患者的年龄越大，其临床结局也越差。对 80 岁以上的 AAA 患者施行择期修复后进行生活质量的调查数据[21]显示，这些患者的生活质量并没有得到显著改善，即使是在术后 1 年也没有恢复到他们的术前状态。
CAESAR 实验[22]（the Comparison of surveillance versus Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair）是一项针对小尺寸 AAA（4.1～5.5 mm）的随访观察对比 EVAR 手术的随机对照研究（randomised controlled trials，RCT）。在 178 例纳入随访观察组的患者中，有将近一半的患者（85/178）最终还是接受了 EVAR 手术。依据 AAA 最大直径为 4.1～4.4 cm、4.5～4.9 cm 和 5.0～5.5 cm 将患者分为 3 组，其 36 个月的累积修复比例分别为 23.3%、57.6% 和 90%。所以，AAA 最大径为 5 cm 的患者几乎肯定要在以后随访的过程中由于瘤体的快速增大、出现 AAA 相关症状等原因接受手术干预。
PIVOTAL 实验[23]（Positive Impact of Endo-vascular Options for Treating Aneurysms Early）将最大直径为 4.0～5.0 cm 的 AAA 患者随机分入随访观察组以及 EVAR 组。因 AAA 的快速增长、出现了 AAA 相关症状等原因，随访观察组中有 30.9%（112/362）的患者最终还是接受了手术，其中 AAA 最大径范围在 4.75～5.0 cm 的患者随后接受手术的比例为 56.4%。
这两项研究的结果提示我们，对于最大直径接近 5 cm 的 AAA，在随后的随访中由于瘤体的快速增大、出现 AAA 相关症状等原因，有很大的概率需要接收手术治疗。对于低手术风险的 AAA 患者，在瘤体最大径为 5 cm 时进行早期的手术干预，能规避随访时间延长和年龄增长造成的手术后全因死亡率的增长。
1.2 女性患者
1 篇最近发表的系统评价[24]对比了女性和男性 AAA 患者行手术干预的预后。结果显示，与男性患者相比，女性患者的术后 30 d 死亡率更高，包括开放手术 ［5.4% 比 2.8%，OR=1.76，95% CI 为（1.35，2.30）］ 和 EVAR 手术 ［2.3% 比 1.4%，OR=1.67，95% CI 为（1.38，2.04）］。虽然从 AAA 的发病率角度来讲，女性患者人数显著少于男性，但在女性的平均主动脉直径比男性小 0.5 cm 的前提下，同样 5.5 cm 的女性 AAA 的破裂风险要高于男性[25]。根据欧洲 1 项对于 rAAA 的研究[25]显示，有 24% 的女性发生 rAAA 时的最大直径小于 5.5 cm，而男性发生 rAAA 时最大直径小于 5.5 cm 的比例只有 5%。因此，正如 2018 SVS 指南[16]建议的，相同的 AAA 直径，女性患者的破裂风险高于男性患者。因此，女性 AAA 患者应该考虑将修复阈值降为 5 cm。同时，与男性相比，接受 EVAR 手术的女性患者有着更高的并发症发生率和再干预率，这也要求我们对女性患者应给予更多的关注和更密切的随访[26-27]。
2 瘤体真实几何形态、瘤壁厚度及附壁血栓对于 AAA 破裂风险的预测价值
临床上判断 AAA 的破裂风险主要依据的仍是 AAA 的最大直径原则。除此之外，瘤体的真实几何形态、瘤壁厚度以及附壁血栓这些形态学因素在评估 AAA 破裂风险的过程中同样也有着重要的预测价值。
2.1 瘤体真实几何形态
由于腹主动脉紧贴于脊柱左侧前方下行，因此瘤体在右后方会受到脊柱的挤压而致膨胀扩张受限，导致 AAA 瘤体前壁的膨胀度通常大于后壁，即瘤体的真实几何形态存在不对称性，这也可能是导致 AAA 破裂的形态学因素之一。Doyle 等[28]研究了 15 例患者的 AAA 影像学形态，评估了壁应力（wall stress）和瘤体几何形态参数的关系，其结果显示，这些真实几何形态下的 AAA 相较于理想的 AAA 模型，其最大壁应力升高了 48%，而后壁应力升高了 38%，并且瘤体侧壁的过度膨胀会引起对侧壁应力升高。Fillinger 等[29]曾研究了 103 例 AAA 患者的 CT 影像数据，并结合三维计算机模拟、有限元分析（finite element analysis，FE）和观察期间的血压，计算体内 AAA 的壁应力分布，结论是，对于预测 AAA 破裂风险的效果，峰值壁应力似乎优于最大直径，其预测的敏感度和特异度分别提高了 12% 和 13%。
同时，瘤体几何形态不对称性不仅会影响壁应力，也可以影响壁强度（wall strength）的分布，从而影响 AAA 的破裂风险。在瘤体扩张的过程中，虽然 AAA 的局部壁应力升高，但是瘤体破裂并非发生在壁应力最高的位置，而是在壁应力大于壁强度的区域，因此，需要同时考虑到壁强度和壁应力的因素，从而引入了破裂风险指数（rupture risk index，RPI）的概念。RPI 是瘤体局部壁应力与壁强度的比值，可以更好地判断 AAA 的破裂风险。Maier 等[30]同样使用了 FE 分析法研究了包括无症状、有症状和 rAAA 共 53 例患者的临床资料，结果发现，最大壁应力，特别是 RPI 值在有症状和 rAAA 患者中显著升高，且最低的 RPI 值为 0.3，而在无症状组的 AAA 患者中，有 55% 的患者的 RPI 低于这个值。因此，当 AAA的 最大直径不在手术干预阈值范围内的情况下，RPI 可以作为制定临床决策的重要依据。
2.2 瘤壁厚度
腹主动脉血管壁中的弹性蛋白提供其弹性，而胶原蛋白则赋予其拉伸强度。从生物力学角度进行分析，腹主动脉管壁成分发生重构后，特别是弹性蛋白降解退化所引发的管壁完整性丧失以及厚度变化，导致了 AAA[31]。虽然瘤壁厚度不是导致 AAA 破裂的直接因素，但瘤壁厚度却显著地影响着 AAA 瘤壁的应力分布。Doyle 等[32]对硅橡胶 AAA 模型增加其内压，以明确其破裂位置并进行 FE 分析，结果发现最易发生破裂的位置并不在瘤体最大径水平，而是在动脉瘤囊邻近处和末端的拐点处；同时，虽然有 10% 的 AAA 破裂并不是出现在瘤壁最薄的区域，但综合分析 AAA 破裂区域的瘤壁厚度后发现，其还是显著低于瘤壁的平均厚度。Raghavan 等[33]通过分析手术取出的 AAA 的病理组织厚度发现，AAA 瘤体后壁和右侧壁的厚度较前壁和左侧壁更薄，与早期尸检发现的 AAA 破裂多数发生在后壁是一致的。同时，Raghavan 等[33]提出，加入瘤壁厚度因素，使用瘤壁张力值（瘤壁张力=瘤壁应力×瘤壁厚度）比单独考虑瘤壁应力能够更准确地预测 AAA 的破裂风险。
2.3 附壁血栓
同时，瘤腔内血栓也是近年来 AAA 的研究热点，覆盖血栓处的瘤壁厚度较无血栓处瘤壁更薄，从而改变 AAA 瘤壁的峰值应力[34]，而且血栓对瘤壁内的血流供应有一定的阻碍作用，导致瘤壁的局部缺血缺氧以及炎性细胞的浸润[35]。这些研究[34-35]结果表明，瘤腔内血栓也可能通过影响瘤壁从而增加 AAA 的破裂风险。但是，也有一些实验[36-37]证实，血栓能够降低壁应力，从而降低 AAA 的破裂风险。血栓完全附着在动脉瘤壁上，即使不能保护动脉瘤壁免受直接加压，也能起到降低峰值应力的作用。同时，血栓的性质及其与动脉瘤壁的连接方式也是需要考虑的重要因素。因此，对于 AAA 瘤腔内血栓究竟是增加还是降低 AAA 的破裂风险，目前仍有待进一步的研究。
3 小结
近年来， AAA 的研究中主要集中在两个方面。临床实验方面，如上所述，对一些特定亚组患者（低手术风险的相对低龄患者以及女性患者），降低 AAA 的修复阈值至 5 cm 能够给患者带来更大的临床获益。现阶段的研究主要集中在小尺寸 AAA（最大径<5 cm）的临床随访观察和手术干预比较的 RCT 研究，希望通过研究结果更加明确修复阈值。需要指出的是，由于亚裔人种的主动脉直径普遍小于欧美人种，中国医师应用指南进行临床决策时应根据患者的实际情况进行个体化治疗，酌情降低修复阈值。同时，也很有必要在我国开展多中心 RCT 研究，制定符合我国 AAA 患者的修复阈值。而在基于 AAA 真实几何形态、瘤壁厚度、附壁血栓等因素的生物力学方面，研究主要集中在不同类型 AAA 的破裂机制，同时进一步开发更加理想的 AAA 模型以及统计学模型，来更好地预测 AAA 的临床破裂风险。希望通过继续这两方面的研究，能够制定基于 AAA 患者实际情况的个体化破裂风险评估，更准确地服务于临床的诊断和治疗。
重要声明
利益冲突声明：本文全体作者阅读并理解了《中国普外基础与临床杂志》的政策声明，我们没有相互竞争的利益。
作者贡献声明：李立强起草论文初稿，谷涌泉修改指导论文并对文章的知识性内容作批评性审阅。