引用本文： 张希全, 葛世堂, 朱伟, 窦树彬, 郭峰. 自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的血管腔内介入治疗体会. 中国普外基础与临床杂志, 2017, 24(4): 449-452. doi: 10.7507/1007-9424.201608067 复制
自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一种较为罕见的血管疾病，1947 年，Bauersfeld 首次报道了该病[1-2]。随着血管影像技术的发展，特别是 CT 血管成像（computed tomography angiography，CTA）广泛应用于腹痛待查患者，该病的发现率日益增多。2009 年 3 月至 2016 年 5 月期间笔者所在医院科室对 17 例 SISMAD 患者行介入治疗或保守治疗，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集 2009 年 3 月至 2016 年 5 月期间解放军第 148 医院全军腔内介入诊疗中心收治的 17 例 SISMAD 患者的临床资料，其中男 14 例，女 3 例；年龄 42～66 岁，平均 53 岁。临床表现为突发急性中上腹或脐周疼痛 17 例，其中 10 例呈中等程度腹痛，7 例呈剧烈腹痛；6 例伴随恶心、呕吐、腹泻等症状，但所有患者均无腹膜炎体征。 患者发病至就诊时间为 6 h～28 d，平均 6 d。既往有高血压病 12 例，动脉粥样硬化 6 例，高脂血症 4 例，糖尿病 2 例。17 例均由腹部 CTA 检查确诊为 SISMAD，根据 Sakamoto 血管影像学分型（图 1）[3]，Ⅰ型 3 例，Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例。
图1
示 Sakamoto 血管影像学分型示意图。 Ⅰ型：夹层假腔内血流通畅，可见假腔入口和出口；Ⅱ型：夹层假腔有入口但未见出口；Ⅲ型：假腔内血栓形成，动脉内膜存在 1 个或多个溃疡样破口；Ⅳ型：假腔内完全血栓形成，动脉壁上没有溃疡样破口
1.2 治疗方法
3 例Ⅰ型患者给予保守治疗，包括低分子肝素抗凝、降压、禁食、镇痛等。保守治疗期间密切观察病情，其中 1 例于保守治疗 12 h 后症状完全缓解，进食后无腹痛、腹胀等不适感，保守治疗成功；2 例腹痛症状减轻不明显，转为腔内介入治疗。14 例患者（Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例）行急诊介入手术治疗。手术在全身肝素化基础上进行[4]，常规穿刺右股动脉，4F 猪尾导管行腹主动脉常规造影，再引入 4F Cobra 导管至肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）开口处造影（取左右前斜 40° 造影），以显示夹层病变的性质、真腔受压情况及侧支血管情况。再穿刺右肱动脉入路，穿刺成功后置入 6F 鞘管，然后经鞘管送入 4F 单弯导管，捻转导丝寻找真腔开口，导丝越过病变段到达真腔远端，此时建立肱动脉至 SMA 工作导丝通道。若导丝不能顺利通过病变段，运用同轴导管技术将微导管送至 SMA 远端，在路径图指引下经单弯导管送入微导管，反复捻转微导丝使其越过真腔狭窄段进入 SMA 远端较大分支内，同时跟进微导管，然后用 V-18 可控导丝置换微导管，并沿导丝送入直径 4 mm 左右微球囊行球囊扩张术。球囊扩张后沿导丝送入直径为 6～8 mm 和长度为 30～80 mm 的自膨式裸支架，准确定位支架释放位置后缓慢释放支架（支架的定位可由助手经右股动脉入路的 Cobra 导管手推对比剂或在路径图的指引下定位及释放支架），即时造影了解真腔血流通畅情况及夹层假腔是否有对比剂渗入，若夹层假腔仍有对比剂进入，则运用支架重叠技术，再置入 1 枚支架。
术后患者常规接受抗凝治疗，给予低分子肝素钙 5 000 U/12 h 皮下注射，连续 3～5 d，口服氢氯吡格雷 75 mg/d，阿斯匹林肠溶片 100 mg/d 维持 3 个月，随后单独服用阿斯匹林肠溶片 100 mg/d。术后仍需密切观察患者的病情变化，待腹部症状缓解后逐步由流质饮食转为普通饮食。嘱患者出院后 1、3 及 6 个月行 CTA 检查，了解夹层有无复发、支架有无移位、支架及分支血管通畅情况。
2 结果
2.1 治疗结果
保守治疗成功 1 例，16 例接受介入治疗，手术技术成功率为 100%（图 2）。共置入 21 枚自膨式裸支架，其中 11 例患者置入支架 1 枚，5 例患者置入支架 2 枚，术中造影显示 SMA 真腔血流通畅。其中 3 例患者在操作过程中发生远端血管痉挛，经导管注射罂粟碱 30 mg 稀释液后缓解，所有病例无其他并发症发生。11 例患者腹痛症状在术后当天完全缓解，4 例在术后 2 d 缓解，1 例在术后 3 d 缓解。
图2
SISMAD 腔内治疗和随访结果。 a、b：术前 CTA 三维血管重建及 DSA 造影证实肠系膜上动脉夹层动脉，假腔扩张，真腔狭窄（白箭）；c：支架置入后，造影显示肠系膜上动脉真腔狭窄解除，支架内血流通畅，假腔不显影（白箭）；d：术后 3 个月，三维血管重建显示，假腔完全吸收，支架及分支血管血流通畅（白箭）
2.2 随访结果
17 例患者均获随访，随访时间为 3～36 个月，平均 19 个月。17 例患者均无腹痛症状发生，CTA 显示夹层假腔不显影，支架均通畅。随访患者中无一例出现肠坏死、死亡等严重并发症。
3 讨论
SISMAD 的确切病因和发生机制尚不清楚。高血压、动脉硬化、先天性结缔组织病、动脉中膜囊性坏死、先天性肌纤维发育不良、内脏肿瘤等是潜在的致病因素[5-6]。本组病例中，伴高血压 12 例，动脉粥样硬化 6 例，笔者认为其夹层发生可能与两者有关联。腹痛是 SISMAD 常见临床症状，但患者腹痛程度表现不一。SISMAD 腹痛的程度与 SMA 的夹层长度有关[7]，本组 17 例患者中，7 例呈剧烈腹痛，10 例呈中等程度腹痛。该病的发生在年龄与性别上呈现一定特点，男女发病比例大约为 5∶1，平均发病年龄约 55 岁[8]。
对症状及体征的正确认识，有助于防止误诊和漏诊，而确诊 SIDSMA 则需要依赖影像学检查。CTA 检查是 SISMAD 的首选检查方法，根据 CTA 原始图像及三维重组图像可对夹层的起点、长度、破裂口及真腔的狭窄程度进行评估和测量[9-10]。CTA 检查的优点在于：① 发现内膜片及破口或双腔结构，明确动脉夹层的诊断并分型；② 明确假腔的长度及夹层累及的程度和范围；③ 明确真腔与假腔的比例，其内是否有血栓形成，真腔的狭窄程度；④ 了解是否累及重要的分支血管、是否引起肠缺血坏死等[11]。 本组患者均由 CTA 检查确诊为 SISMAD，为下一步治疗方案选择提供了依据。
随着对 SISMAD 认识水平的提高，内科保守治疗成为部分患者的选择，应重视早期保守治疗[12-14]。李文毅等[15]报道了 5 例 SISMAD 患者经保守治疗后症状消失，随访 6～14 个月后未见复发。本组 3 例 SakamotoⅠ型患者接受保守治疗，其中 1 例保守治疗效果满意； 2 例保守治疗 12 h 后腹痛症状减轻不明显，为了避免夹层进展，秉着尽快减轻患者痛苦的原则，立即行腔内介入治疗。栾景源等[16]推荐的腔内治疗指征为：① 有症状患者，且无动脉破裂及肠坏死；② 无症状患者，但假腔形成了瘤样扩张。邹佳华等[17]则认为，对 SakamotoⅡ、Ⅲ及Ⅳ型患者建议行 DSA 造影并酌情行介入治疗。笔者认为，SakamotoⅠ型患者可先行保守治疗，并密切观察夹层变化，若保守治疗效果不理想，转为腔内介入治疗。本组共 16 例患者接受介入治疗，手术技术成功率为 100%，平均随访 19 个月，16 例接受介入治疗患者均无腹痛症状发生，CTA 显示夹层未复发，支架均通畅，这与既往文献[18]报道的情况相似。
SMA 与腹主动脉的夹角成锐角，此时从股动脉入路，则球囊或支架较难越过夹角通过 SMA 病变段，而且极易导致相关并发症的发生。本组所有患者均选择从右肱动脉入路，待建立工作导丝通道后较容易行球囊扩张术或血管内支架置入术。腔内治疗入路选择对于开通病变段至关重要，经肱动脉入路可以提高治疗成功率，对 SISMAD 治疗具有重要意义[4,19]。 经肱动脉入路，导丝成功越过病变段到达真腔远端是腔内介入治疗的关键。反复捻转超滑导丝使其通过病变狭窄段，若多次尝试后仍不成功，则运用同轴导管技术将微导管送至 SMA 远端，左前斜、右前斜位反复造影以确定微导管在真腔内，以免进入假腔而造成严重并发症。
较多文献[18,20-22]报道了裸支架置入治疗 SISMAD 并取得良好的疗效。笔者认为，之所以不选择覆膜支架是在于其封闭 SMA 分支而易造成肠缺血，覆膜支架本身及输送器顺应性差，采用顺应性良好的裸支架治疗 SISMAD 克服了覆膜支架的不足。支架直径选择应大于正常动脉直径 10% 左右[23]，本组病例中所选支架直径为 6～8 mm，同时支架长度在满足需要情况下尽可能短。病变部位置入支架后，即时造影了解血流通畅及假层假腔情况，若夹层假腔有对比剂进入或体积不缩小，应运用支架重叠技术再置入 1 枚支架。支架重叠技术增加了支架内网格密度，支架的作用是隔绝夹层假腔，双层支架更好地阻挡了真腔内血流进入夹层假腔内，使夹层假腔内血栓快速形成。本组病例中，采用双支架重叠技术 5 例，结果令人满意，这与既往文献[11]报道的情况相似。
对于未合并夹层破裂出血和肠坏死的症状性 SISMAD，腔内支架治疗是一种安全、有效和微创的新兴方法，有较高的成功率和良好的临床疗效[19-20,24-25]。只在解剖条件不适合、夹层破裂、有明显腹膜炎、有肠坏死的病例或腔内治疗失败的患者，应推荐传统开放手术[26]。总之，腔内修复治疗 SISMAD 具有微创优势，并发症少，近、中期疗效显著，值得推广应用。但长期疗效的随访观察研究，还有待进一步完善。
自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一种较为罕见的血管疾病，1947 年，Bauersfeld 首次报道了该病[1-2]。随着血管影像技术的发展，特别是 CT 血管成像（computed tomography angiography，CTA）广泛应用于腹痛待查患者，该病的发现率日益增多。2009 年 3 月至 2016 年 5 月期间笔者所在医院科室对 17 例 SISMAD 患者行介入治疗或保守治疗，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集 2009 年 3 月至 2016 年 5 月期间解放军第 148 医院全军腔内介入诊疗中心收治的 17 例 SISMAD 患者的临床资料，其中男 14 例，女 3 例；年龄 42～66 岁，平均 53 岁。临床表现为突发急性中上腹或脐周疼痛 17 例，其中 10 例呈中等程度腹痛，7 例呈剧烈腹痛；6 例伴随恶心、呕吐、腹泻等症状，但所有患者均无腹膜炎体征。 患者发病至就诊时间为 6 h～28 d，平均 6 d。既往有高血压病 12 例，动脉粥样硬化 6 例，高脂血症 4 例，糖尿病 2 例。17 例均由腹部 CTA 检查确诊为 SISMAD，根据 Sakamoto 血管影像学分型（图 1）[3]，Ⅰ型 3 例，Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例。
图1
示 Sakamoto 血管影像学分型示意图。 Ⅰ型：夹层假腔内血流通畅，可见假腔入口和出口；Ⅱ型：夹层假腔有入口但未见出口；Ⅲ型：假腔内血栓形成，动脉内膜存在 1 个或多个溃疡样破口；Ⅳ型：假腔内完全血栓形成，动脉壁上没有溃疡样破口
1.2 治疗方法
3 例Ⅰ型患者给予保守治疗，包括低分子肝素抗凝、降压、禁食、镇痛等。保守治疗期间密切观察病情，其中 1 例于保守治疗 12 h 后症状完全缓解，进食后无腹痛、腹胀等不适感，保守治疗成功；2 例腹痛症状减轻不明显，转为腔内介入治疗。14 例患者（Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例）行急诊介入手术治疗。手术在全身肝素化基础上进行[4]，常规穿刺右股动脉，4F 猪尾导管行腹主动脉常规造影，再引入 4F Cobra 导管至肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）开口处造影（取左右前斜 40° 造影），以显示夹层病变的性质、真腔受压情况及侧支血管情况。再穿刺右肱动脉入路，穿刺成功后置入 6F 鞘管，然后经鞘管送入 4F 单弯导管，捻转导丝寻找真腔开口，导丝越过病变段到达真腔远端，此时建立肱动脉至 SMA 工作导丝通道。若导丝不能顺利通过病变段，运用同轴导管技术将微导管送至 SMA 远端，在路径图指引下经单弯导管送入微导管，反复捻转微导丝使其越过真腔狭窄段进入 SMA 远端较大分支内，同时跟进微导管，然后用 V-18 可控导丝置换微导管，并沿导丝送入直径 4 mm 左右微球囊行球囊扩张术。球囊扩张后沿导丝送入直径为 6～8 mm 和长度为 30～80 mm 的自膨式裸支架，准确定位支架释放位置后缓慢释放支架（支架的定位可由助手经右股动脉入路的 Cobra 导管手推对比剂或在路径图的指引下定位及释放支架），即时造影了解真腔血流通畅情况及夹层假腔是否有对比剂渗入，若夹层假腔仍有对比剂进入，则运用支架重叠技术，再置入 1 枚支架。
术后患者常规接受抗凝治疗，给予低分子肝素钙 5 000 U/12 h 皮下注射，连续 3～5 d，口服氢氯吡格雷 75 mg/d，阿斯匹林肠溶片 100 mg/d 维持 3 个月，随后单独服用阿斯匹林肠溶片 100 mg/d。术后仍需密切观察患者的病情变化，待腹部症状缓解后逐步由流质饮食转为普通饮食。嘱患者出院后 1、3 及 6 个月行 CTA 检查，了解夹层有无复发、支架有无移位、支架及分支血管通畅情况。
2 结果
2.1 治疗结果
保守治疗成功 1 例，16 例接受介入治疗，手术技术成功率为 100%（图 2）。共置入 21 枚自膨式裸支架，其中 11 例患者置入支架 1 枚，5 例患者置入支架 2 枚，术中造影显示 SMA 真腔血流通畅。其中 3 例患者在操作过程中发生远端血管痉挛，经导管注射罂粟碱 30 mg 稀释液后缓解，所有病例无其他并发症发生。11 例患者腹痛症状在术后当天完全缓解，4 例在术后 2 d 缓解，1 例在术后 3 d 缓解。
图2
SISMAD 腔内治疗和随访结果。 a、b：术前 CTA 三维血管重建及 DSA 造影证实肠系膜上动脉夹层动脉，假腔扩张，真腔狭窄（白箭）；c：支架置入后，造影显示肠系膜上动脉真腔狭窄解除，支架内血流通畅，假腔不显影（白箭）；d：术后 3 个月，三维血管重建显示，假腔完全吸收，支架及分支血管血流通畅（白箭）
2.2 随访结果
17 例患者均获随访，随访时间为 3～36 个月，平均 19 个月。17 例患者均无腹痛症状发生，CTA 显示夹层假腔不显影，支架均通畅。随访患者中无一例出现肠坏死、死亡等严重并发症。
3 讨论
SISMAD 的确切病因和发生机制尚不清楚。高血压、动脉硬化、先天性结缔组织病、动脉中膜囊性坏死、先天性肌纤维发育不良、内脏肿瘤等是潜在的致病因素[5-6]。本组病例中，伴高血压 12 例，动脉粥样硬化 6 例，笔者认为其夹层发生可能与两者有关联。腹痛是 SISMAD 常见临床症状，但患者腹痛程度表现不一。SISMAD 腹痛的程度与 SMA 的夹层长度有关[7]，本组 17 例患者中，7 例呈剧烈腹痛，10 例呈中等程度腹痛。该病的发生在年龄与性别上呈现一定特点，男女发病比例大约为 5∶1，平均发病年龄约 55 岁[8]。
对症状及体征的正确认识，有助于防止误诊和漏诊，而确诊 SIDSMA 则需要依赖影像学检查。CTA 检查是 SISMAD 的首选检查方法，根据 CTA 原始图像及三维重组图像可对夹层的起点、长度、破裂口及真腔的狭窄程度进行评估和测量[9-10]。CTA 检查的优点在于：① 发现内膜片及破口或双腔结构，明确动脉夹层的诊断并分型；② 明确假腔的长度及夹层累及的程度和范围；③ 明确真腔与假腔的比例，其内是否有血栓形成，真腔的狭窄程度；④ 了解是否累及重要的分支血管、是否引起肠缺血坏死等[11]。 本组患者均由 CTA 检查确诊为 SISMAD，为下一步治疗方案选择提供了依据。
随着对 SISMAD 认识水平的提高，内科保守治疗成为部分患者的选择，应重视早期保守治疗[12-14]。李文毅等[15]报道了 5 例 SISMAD 患者经保守治疗后症状消失，随访 6～14 个月后未见复发。本组 3 例 SakamotoⅠ型患者接受保守治疗，其中 1 例保守治疗效果满意； 2 例保守治疗 12 h 后腹痛症状减轻不明显，为了避免夹层进展，秉着尽快减轻患者痛苦的原则，立即行腔内介入治疗。栾景源等[16]推荐的腔内治疗指征为：① 有症状患者，且无动脉破裂及肠坏死；② 无症状患者，但假腔形成了瘤样扩张。邹佳华等[17]则认为，对 SakamotoⅡ、Ⅲ及Ⅳ型患者建议行 DSA 造影并酌情行介入治疗。笔者认为，SakamotoⅠ型患者可先行保守治疗，并密切观察夹层变化，若保守治疗效果不理想，转为腔内介入治疗。本组共 16 例患者接受介入治疗，手术技术成功率为 100%，平均随访 19 个月，16 例接受介入治疗患者均无腹痛症状发生，CTA 显示夹层未复发，支架均通畅，这与既往文献[18]报道的情况相似。
SMA 与腹主动脉的夹角成锐角，此时从股动脉入路，则球囊或支架较难越过夹角通过 SMA 病变段，而且极易导致相关并发症的发生。本组所有患者均选择从右肱动脉入路，待建立工作导丝通道后较容易行球囊扩张术或血管内支架置入术。腔内治疗入路选择对于开通病变段至关重要，经肱动脉入路可以提高治疗成功率，对 SISMAD 治疗具有重要意义[4,19]。 经肱动脉入路，导丝成功越过病变段到达真腔远端是腔内介入治疗的关键。反复捻转超滑导丝使其通过病变狭窄段，若多次尝试后仍不成功，则运用同轴导管技术将微导管送至 SMA 远端，左前斜、右前斜位反复造影以确定微导管在真腔内，以免进入假腔而造成严重并发症。
较多文献[18,20-22]报道了裸支架置入治疗 SISMAD 并取得良好的疗效。笔者认为，之所以不选择覆膜支架是在于其封闭 SMA 分支而易造成肠缺血，覆膜支架本身及输送器顺应性差，采用顺应性良好的裸支架治疗 SISMAD 克服了覆膜支架的不足。支架直径选择应大于正常动脉直径 10% 左右[23]，本组病例中所选支架直径为 6～8 mm，同时支架长度在满足需要情况下尽可能短。病变部位置入支架后，即时造影了解血流通畅及假层假腔情况，若夹层假腔有对比剂进入或体积不缩小，应运用支架重叠技术再置入 1 枚支架。支架重叠技术增加了支架内网格密度，支架的作用是隔绝夹层假腔，双层支架更好地阻挡了真腔内血流进入夹层假腔内，使夹层假腔内血栓快速形成。本组病例中，采用双支架重叠技术 5 例，结果令人满意，这与既往文献[11]报道的情况相似。
对于未合并夹层破裂出血和肠坏死的症状性 SISMAD，腔内支架治疗是一种安全、有效和微创的新兴方法，有较高的成功率和良好的临床疗效[19-20,24-25]。只在解剖条件不适合、夹层破裂、有明显腹膜炎、有肠坏死的病例或腔内治疗失败的患者，应推荐传统开放手术[26]。总之，腔内修复治疗 SISMAD 具有微创优势，并发症少，近、中期疗效显著，值得推广应用。但长期疗效的随访观察研究，还有待进一步完善。
