引用本文： 苗毅, 李强. 急性胰腺炎的综合治疗. 中国普外基础与临床杂志, 2015, 22(1): 1-4. doi: 10.7507/1007-9424.20150001 复制
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）为临床常见急腹症，大多数患者的病程呈自限性，预后良好。20%的患者临床经过凶险，发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率为10%～30%。由于AP病情演变复杂，患者个体差异大，为AP的治疗带来了困难。单单依赖某个专科就取得良好的治疗效果已经越来越困难。多学科多专业的医护人员紧密合作，进行有效的综合治疗是取得治疗成功的关键。下面就AP一些相关的综合治疗措施进行简述。
1 急性胰腺炎的病情评估
2012年“修订版”亚特兰大标准[1]将AP按照严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）和SAP，根据患者入院后24 h内有无器官功能衰竭，可区分MAP和MSAP/SAP；根据器官功能衰竭在48 h内是否恢复，可区分MSAP和SAP。国际胰腺病学会和美国胰腺病学会（IAP/APA）建议将全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和持续性SIRS在入院时和入院48 h时作为预测SAP的指标，并建议住院期间结合以下三方面预测AP的结局：患者危险因素（包括年龄、基础疾病、BMI），临床危险分层（如持续性SIRS）以及对初始治疗的反应的监控（如持续性SIRS、BUN、Cr）[2]。AP患者经过初始治疗后，症状无改善，出现呼吸衰竭或低血压的迹象，应考虑直接转入ICU给予积极的静脉补液和严密监护治疗[3]。AP患者伴发多器官功能障碍是增加患者病死率的最大危险因素，对于此类患者应在ICU联合多学科综合治疗（multi-disciplinary team，MDT）进行系统治疗和严格管理。此外，患者出现持续SIRS，BUN或Cr水平上升，血细胞比容增加，或潜在心脏或肺部疾病，应考虑予以严密监测[4]。
2 早期液体复苏
早期液体复苏被认为是AP早期治疗的基石，复苏的目标及液体的选择也是当前AP临床研究的重点。液体复苏的目标是维持胰腺和肠道微循环，防止肠道缺血和细菌易位，尽量减轻SIRS [5]。除非患者合并心血管疾病和（或）肾脏疾病，否则应给予大量补液治疗（输注等渗晶体液250～500 mL/h），但需注意的是在最初的12～24 h内，大量静脉补液治疗对患者有益，此后再进行补液治疗，患者是否获益存在争议。对于有低血压和心动过速表现的严重容量不足患者，需要进行更快速的补液治疗（液体加压输注）。应用等渗晶体液进行补液治疗时，首选乳酸林格液，可显著减少SIRS的发生。有文献[6]报道，早期液体复苏可遵循早期目标导向治疗（early goal-directed therapy，EGDT）原则，对SAP患者的腹内高压（IAH）和多脏器功能不全的防治有良好效果。
IAP/APA建议采用以下1项或多项指标作为液体复苏达标首选方法[2]：①无创性临床指标：心率≤120次/min，平均动脉压65～85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），尿量0.5～1 mL/（kg·h）；②有创临床指标：每搏变异度（stroke volume variation，SVV），胸腔内血容量的测定（intrathoracic blood volume determina-tion，ITBV）；③生化指标红细胞压积值为35%～44%。
3 营养支持
AP患者，尤其是SAP患者的机体处于高分解代谢及明显的负氮平衡状态，病情重，死亡率高，因此对AP患者应筛查并评估其存在的营养不良风险[7]。MAP/无并发症的MSAP患者一般无需营养支持，患者若无恶心呕吐，腹痛缓解后即可开始经口饮食，无需待胰酶恢复正常或者影像学检查胰腺炎症完全吸收后才进行。MAP/无并发症的MSAP患者症状改善时，无需从流质饮食逐渐过度到正常饮食，可直接从低渣、低脂、半流质开始进食。MAP患者/无并发症的MSAP患者禁食5～7 d后仍无法正常经口饮食，则需进行营养支持。MSAP患者出现胰瘘、腹水、假性囊肿等并发症，可考虑实施肠内营养。SAP患者需尽早行营养支持，若胃肠动力能够耐受，可及早（发病48 h内）经鼻空肠或鼻胃管途径实施肠内营养。AP患者需要营养支持，而存在肠内营养绝对禁忌证或肠内营养不耐受，或者肠内营养/进食条件下能量需求仍不能满足时，可考虑予以肠外营养。总而言之，营养支持的目标是：增加营养摄入，满足机体营养需求，并获得正氮平衡。
4 抗生素应用
AP合并感染是导致AP患者高病死率和死亡率的重要原因之一，但目前对于AP患者并不推荐预防性使用抗生素。合并胰腺外感染的AP患者，如胆管炎、菌血症、尿道感染、肺炎等，应予以抗生素治疗。入院7～10 d后病情恶化或症状无改善，伴有胰腺和（或）胰腺外坏死灶的患者，提示其存在感染性坏死灶，行细菌培养及药敏试验之后，可暂时依临床经验使用抗生素治疗，根据培养和药敏结果调整或停止抗生素使用[8]。抗生素的使用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、能有效通过血胰屏障的药物，足量、足疗程使用[9]。对于预防性或治疗性使用抗生素治疗的患者，并不推荐常规予以抗真菌药物治疗，临床怀疑真菌感染时，可经验性应用抗真菌药物，同时行真菌培养。
5 镇痛治疗
AP患者应予以有效的镇痛治疗。虽然镇痛治疗在AP治疗中具有重要意义，但目前对于AP引起的疼痛尚未进行深入的研究。相关指南建议采用患者自控镇痛和间歇性静脉麻醉性镇痛药[4]。建议采用全面疼痛管理办法，包括患者教育，收集慢性疼痛患者的病史，并使用有效的手段来评估疼痛缓解程度。对于重复使用麻醉性镇痛药的AP患者应当监测生命体征和血氧饱合度。
6 并发症的处理
大多数急性胰周液体积聚（APFC）和急性坏死物积聚（ANC）可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。假性囊肿和包裹性坏死（WON）大多数可自行吸收，出现临床症状，如持续性腹痛、恶心、呕吐、消化道梗阻等，或感染症状时，可予以微创引流治疗。对感染性坏死首选经皮穿刺引流，若引流效果差则进一步行外科手术治疗[9]。
AP患者出现器官功能衰竭或原有疾病恶化时，应采取积极的抢救措施，除合理的补液和药物治疗外，可采用连续肾脏替代疗法（CRRT）、机械通气等。
7 腹内高压及急性腹腔间隔室综合征的诊治
腹内高压（IAH）及急性腹腔间隔室综合征（ACS）是急性胰腺炎的常见并发症。依据世界腹腔间隔室综合征协会（WSACS）的共识，IAH被定义为持续或反复的病理性腹腔内压力升高并≥12 mm Hg，而ACS则为持续的腹内压力> 20 mm Hg（伴或不伴腹腔灌注压低于60 mm Hg）并伴发新的器官功能障碍或衰竭[10]。有研究[11]表明，AP患者入院时IAH的发生率约14%，住院治疗期间发生率约3%，ACS的发生率为27%，但其死亡率却高达50%～70%。
虽然IAH与SAP的MODS的因果关系尚未完全阐明，但过高的腹内压将导致氧合障碍及心输出量降低，影响呼吸及循环的稳定，促进病情进展，并与胰腺坏死、多器官衰竭及病死率呈正相关[12]。
IAH及ACS诊断依赖腹内压力的测定，经膀胱间接腹内压测定因其方法简单、成本低廉，仍为首选；此外，圆腹征及肠壁增厚伴增强亦能临床提示IAH及ACS，但并不能替代腹内压测压。虽然目前就ACS的早期诊断已达成共识，但其合理的治疗时机及干预方式仍有争论。依据WSACS指南[13]，IAH及ACS的治疗主要分为保守内科治疗、微创及外科干预治疗，旨在减少空腔脏器体积、清除腹腔内占位性病变组织及改善腹壁的顺应性。目前治疗策略由早期开腹减压逐渐转变为保守治疗或通过微创减压，以期延迟开腹减压[14]。而对于保守治疗失败，腹内压大于25 mm Hg并伴进行性器官功能障碍的爆发性ACS，仍推荐行开腹减压。值得注意的是，SAP患者开腹减压时间越长，发生并发症的风险越大，因此，在患者ACS改善后应争取尽早关闭腹腔。
8 内镜治疗
AP患者胆总管结石持续存在可使胰管和胆管持续梗阻，导致SAP和胆管炎，解除结石导致的梗阻可降低相关并发症的发生率[15]。合并急性胆管炎的AP患者应在住院后24 h内行ERCP检查。MRCP和EUS检查不影响患者临床病程，可降低可疑胆总管结石而无胆管炎的AP患者行ERCP的比例。AP相关并发症导致胰管截断时，可考虑行ERCP下胰管支架植入术。对有症状的胰腺假性囊肿、WON和感染性坏死，有条件的情况下，可进行内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。
9 外科治疗
对于存在胆囊结石的MAP患者，应在患病同期行胆囊切除术治疗，以防止AP的复发。急性坏死性胆源性胰腺炎患者，安全的胆囊切除术应延期至急性炎症反应消退、胰周积液吸收或稳定超过6周时进行。无症状的WON和假性囊肿形成的患者，不论其病变大小、位置和范围，都不需要干预治疗。AP患者感染性坏死处于稳定期内，外科手术、介入、内镜等治疗应至少推迟至发病4周后进行。AP患者存在感染性坏死灶且有症状的，优先考虑行微创坏死组织清除术[8]。
SAP病情凶险，早期即出现器官功能障碍，后期多出现胰腺及胰周组织坏死及感染，其治疗仍极具挑战性。目前认为，AP的动态疾病进程中，有两个死亡率高峰，有两个部分重叠的阶段：早期和后期。早期阶段常持续1～2周左右，以SIRS为主要表现；随着病情的进展及治疗进行，炎症可以缓解或进入到后期阶段，可持续数周至数月，以持续性的全身炎症反应、组织坏死及并发症的出现为主要表现，区分这两个阶段对临床治疗具有指导意义[1]。早期胰腺坏死多以无菌性为主，与胰腺炎的严重程度及器官功能衰竭无明显相关性，此时多以内科保守治疗为主，外科干预可能加重多器官功能衰竭，死亡率高达40%～78% [16]。近年来，随着对AP病理生理认识的逐渐加深，治疗策略主要遵循延迟外科干预的原则，即至少等到病程2周后，最好3～4周左右，以期胰腺坏死组织与有活性的胰腺组织分界清楚形成包裹性坏死，便于清除并降低出血及器官损伤风险。研究[17]发现，延迟的坏死组织清创较早期干预能显著降低患者的病死率。
早期针对SAP的组织坏死及感染提倡积极的反复开腹清创以期清除导致全身炎症反应的坏死组织，因其显著的出血风险及极高的死亡率而被废弃；而后主张外科干预保守化，即在首次开腹清除坏死组织后于坏死腔内放置引流管冲洗引流，该手术方式虽然使得SAP的死亡率降至近20%，但仍具有较高的严重并发症发生率（69%）；近年来多采用升阶梯（step-up）的微创外科干预方式，严重并发症的发生率降至40% [18]。所谓升阶梯法，即首选经皮穿刺置管引流胰腺坏死感染组织，如有必要，可行微创后腹膜坏死组织清除。单纯的穿刺引流使得超过1/3的SAP患者避免了外科清创，而延迟的微创后腹膜组织清除可以显著降低手术创伤，保存有活性的胰腺组织，术后新的器官功能衰竭及内外分泌功能障碍较开放手术更低。当穿刺引流不能改善胰腺感染性坏死时，微创的坏死组织清除仍属必要。研究[19]表明，微创坏死组织清除术与开放手术相比，死亡率（19%比38%）及并发症发生率（55%比81%）明显降低。
目前，微创坏死组织清除术主要有微创腹膜后坏死组织清除术（MARPN）及电视辅助腹膜后清创术（VARD）两种方式[19-20]。如胰腺坏死组织临近胃壁，亦可在内镜下经胃壁行坏死组织引流或清除术，坏死组织完全清除率达76%～81%，而手术相关并发症发生率为21%～27% [21-22]。随机对照研究[23]表明，内镜下经胃壁坏死组织清除术较开腹手术具有更低的手术并发症发生率（20%比80%），且不会引起患者出现新的器官功能衰竭。经内镜坏死组织清除与微创途径孰优孰劣，有待进一步研究证实[24]。
简而言之，目前提倡对AP患者，尤其是SAP患者，在MDT模式下进行有效的综合治疗，以期获得最佳的治疗效果。传统外科治疗在SAP治疗中的角色正在转变，影像介入、内镜技术和微创手术的发展，为SAP的治疗提供了更多的选择。
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）为临床常见急腹症，大多数患者的病程呈自限性，预后良好。20%的患者临床经过凶险，发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率为10%～30%。由于AP病情演变复杂，患者个体差异大，为AP的治疗带来了困难。单单依赖某个专科就取得良好的治疗效果已经越来越困难。多学科多专业的医护人员紧密合作，进行有效的综合治疗是取得治疗成功的关键。下面就AP一些相关的综合治疗措施进行简述。
1 急性胰腺炎的病情评估
2012年“修订版”亚特兰大标准[1]将AP按照严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）和SAP，根据患者入院后24 h内有无器官功能衰竭，可区分MAP和MSAP/SAP；根据器官功能衰竭在48 h内是否恢复，可区分MSAP和SAP。国际胰腺病学会和美国胰腺病学会（IAP/APA）建议将全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和持续性SIRS在入院时和入院48 h时作为预测SAP的指标，并建议住院期间结合以下三方面预测AP的结局：患者危险因素（包括年龄、基础疾病、BMI），临床危险分层（如持续性SIRS）以及对初始治疗的反应的监控（如持续性SIRS、BUN、Cr）[2]。AP患者经过初始治疗后，症状无改善，出现呼吸衰竭或低血压的迹象，应考虑直接转入ICU给予积极的静脉补液和严密监护治疗[3]。AP患者伴发多器官功能障碍是增加患者病死率的最大危险因素，对于此类患者应在ICU联合多学科综合治疗（multi-disciplinary team，MDT）进行系统治疗和严格管理。此外，患者出现持续SIRS，BUN或Cr水平上升，血细胞比容增加，或潜在心脏或肺部疾病，应考虑予以严密监测[4]。
2 早期液体复苏
早期液体复苏被认为是AP早期治疗的基石，复苏的目标及液体的选择也是当前AP临床研究的重点。液体复苏的目标是维持胰腺和肠道微循环，防止肠道缺血和细菌易位，尽量减轻SIRS [5]。除非患者合并心血管疾病和（或）肾脏疾病，否则应给予大量补液治疗（输注等渗晶体液250～500 mL/h），但需注意的是在最初的12～24 h内，大量静脉补液治疗对患者有益，此后再进行补液治疗，患者是否获益存在争议。对于有低血压和心动过速表现的严重容量不足患者，需要进行更快速的补液治疗（液体加压输注）。应用等渗晶体液进行补液治疗时，首选乳酸林格液，可显著减少SIRS的发生。有文献[6]报道，早期液体复苏可遵循早期目标导向治疗（early goal-directed therapy，EGDT）原则，对SAP患者的腹内高压（IAH）和多脏器功能不全的防治有良好效果。
IAP/APA建议采用以下1项或多项指标作为液体复苏达标首选方法[2]：①无创性临床指标：心率≤120次/min，平均动脉压65～85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），尿量0.5～1 mL/（kg·h）；②有创临床指标：每搏变异度（stroke volume variation，SVV），胸腔内血容量的测定（intrathoracic blood volume determina-tion，ITBV）；③生化指标红细胞压积值为35%～44%。
3 营养支持
AP患者，尤其是SAP患者的机体处于高分解代谢及明显的负氮平衡状态，病情重，死亡率高，因此对AP患者应筛查并评估其存在的营养不良风险[7]。MAP/无并发症的MSAP患者一般无需营养支持，患者若无恶心呕吐，腹痛缓解后即可开始经口饮食，无需待胰酶恢复正常或者影像学检查胰腺炎症完全吸收后才进行。MAP/无并发症的MSAP患者症状改善时，无需从流质饮食逐渐过度到正常饮食，可直接从低渣、低脂、半流质开始进食。MAP患者/无并发症的MSAP患者禁食5～7 d后仍无法正常经口饮食，则需进行营养支持。MSAP患者出现胰瘘、腹水、假性囊肿等并发症，可考虑实施肠内营养。SAP患者需尽早行营养支持，若胃肠动力能够耐受，可及早（发病48 h内）经鼻空肠或鼻胃管途径实施肠内营养。AP患者需要营养支持，而存在肠内营养绝对禁忌证或肠内营养不耐受，或者肠内营养/进食条件下能量需求仍不能满足时，可考虑予以肠外营养。总而言之，营养支持的目标是：增加营养摄入，满足机体营养需求，并获得正氮平衡。
4 抗生素应用
AP合并感染是导致AP患者高病死率和死亡率的重要原因之一，但目前对于AP患者并不推荐预防性使用抗生素。合并胰腺外感染的AP患者，如胆管炎、菌血症、尿道感染、肺炎等，应予以抗生素治疗。入院7～10 d后病情恶化或症状无改善，伴有胰腺和（或）胰腺外坏死灶的患者，提示其存在感染性坏死灶，行细菌培养及药敏试验之后，可暂时依临床经验使用抗生素治疗，根据培养和药敏结果调整或停止抗生素使用[8]。抗生素的使用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、能有效通过血胰屏障的药物，足量、足疗程使用[9]。对于预防性或治疗性使用抗生素治疗的患者，并不推荐常规予以抗真菌药物治疗，临床怀疑真菌感染时，可经验性应用抗真菌药物，同时行真菌培养。
5 镇痛治疗
AP患者应予以有效的镇痛治疗。虽然镇痛治疗在AP治疗中具有重要意义，但目前对于AP引起的疼痛尚未进行深入的研究。相关指南建议采用患者自控镇痛和间歇性静脉麻醉性镇痛药[4]。建议采用全面疼痛管理办法，包括患者教育，收集慢性疼痛患者的病史，并使用有效的手段来评估疼痛缓解程度。对于重复使用麻醉性镇痛药的AP患者应当监测生命体征和血氧饱合度。
6 并发症的处理
大多数急性胰周液体积聚（APFC）和急性坏死物积聚（ANC）可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。假性囊肿和包裹性坏死（WON）大多数可自行吸收，出现临床症状，如持续性腹痛、恶心、呕吐、消化道梗阻等，或感染症状时，可予以微创引流治疗。对感染性坏死首选经皮穿刺引流，若引流效果差则进一步行外科手术治疗[9]。
AP患者出现器官功能衰竭或原有疾病恶化时，应采取积极的抢救措施，除合理的补液和药物治疗外，可采用连续肾脏替代疗法（CRRT）、机械通气等。
7 腹内高压及急性腹腔间隔室综合征的诊治
腹内高压（IAH）及急性腹腔间隔室综合征（ACS）是急性胰腺炎的常见并发症。依据世界腹腔间隔室综合征协会（WSACS）的共识，IAH被定义为持续或反复的病理性腹腔内压力升高并≥12 mm Hg，而ACS则为持续的腹内压力> 20 mm Hg（伴或不伴腹腔灌注压低于60 mm Hg）并伴发新的器官功能障碍或衰竭[10]。有研究[11]表明，AP患者入院时IAH的发生率约14%，住院治疗期间发生率约3%，ACS的发生率为27%，但其死亡率却高达50%～70%。
虽然IAH与SAP的MODS的因果关系尚未完全阐明，但过高的腹内压将导致氧合障碍及心输出量降低，影响呼吸及循环的稳定，促进病情进展，并与胰腺坏死、多器官衰竭及病死率呈正相关[12]。
IAH及ACS诊断依赖腹内压力的测定，经膀胱间接腹内压测定因其方法简单、成本低廉，仍为首选；此外，圆腹征及肠壁增厚伴增强亦能临床提示IAH及ACS，但并不能替代腹内压测压。虽然目前就ACS的早期诊断已达成共识，但其合理的治疗时机及干预方式仍有争论。依据WSACS指南[13]，IAH及ACS的治疗主要分为保守内科治疗、微创及外科干预治疗，旨在减少空腔脏器体积、清除腹腔内占位性病变组织及改善腹壁的顺应性。目前治疗策略由早期开腹减压逐渐转变为保守治疗或通过微创减压，以期延迟开腹减压[14]。而对于保守治疗失败，腹内压大于25 mm Hg并伴进行性器官功能障碍的爆发性ACS，仍推荐行开腹减压。值得注意的是，SAP患者开腹减压时间越长，发生并发症的风险越大，因此，在患者ACS改善后应争取尽早关闭腹腔。
8 内镜治疗
AP患者胆总管结石持续存在可使胰管和胆管持续梗阻，导致SAP和胆管炎，解除结石导致的梗阻可降低相关并发症的发生率[15]。合并急性胆管炎的AP患者应在住院后24 h内行ERCP检查。MRCP和EUS检查不影响患者临床病程，可降低可疑胆总管结石而无胆管炎的AP患者行ERCP的比例。AP相关并发症导致胰管截断时，可考虑行ERCP下胰管支架植入术。对有症状的胰腺假性囊肿、WON和感染性坏死，有条件的情况下，可进行内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。
9 外科治疗
对于存在胆囊结石的MAP患者，应在患病同期行胆囊切除术治疗，以防止AP的复发。急性坏死性胆源性胰腺炎患者，安全的胆囊切除术应延期至急性炎症反应消退、胰周积液吸收或稳定超过6周时进行。无症状的WON和假性囊肿形成的患者，不论其病变大小、位置和范围，都不需要干预治疗。AP患者感染性坏死处于稳定期内，外科手术、介入、内镜等治疗应至少推迟至发病4周后进行。AP患者存在感染性坏死灶且有症状的，优先考虑行微创坏死组织清除术[8]。
SAP病情凶险，早期即出现器官功能障碍，后期多出现胰腺及胰周组织坏死及感染，其治疗仍极具挑战性。目前认为，AP的动态疾病进程中，有两个死亡率高峰，有两个部分重叠的阶段：早期和后期。早期阶段常持续1～2周左右，以SIRS为主要表现；随着病情的进展及治疗进行，炎症可以缓解或进入到后期阶段，可持续数周至数月，以持续性的全身炎症反应、组织坏死及并发症的出现为主要表现，区分这两个阶段对临床治疗具有指导意义[1]。早期胰腺坏死多以无菌性为主，与胰腺炎的严重程度及器官功能衰竭无明显相关性，此时多以内科保守治疗为主，外科干预可能加重多器官功能衰竭，死亡率高达40%～78% [16]。近年来，随着对AP病理生理认识的逐渐加深，治疗策略主要遵循延迟外科干预的原则，即至少等到病程2周后，最好3～4周左右，以期胰腺坏死组织与有活性的胰腺组织分界清楚形成包裹性坏死，便于清除并降低出血及器官损伤风险。研究[17]发现，延迟的坏死组织清创较早期干预能显著降低患者的病死率。
早期针对SAP的组织坏死及感染提倡积极的反复开腹清创以期清除导致全身炎症反应的坏死组织，因其显著的出血风险及极高的死亡率而被废弃；而后主张外科干预保守化，即在首次开腹清除坏死组织后于坏死腔内放置引流管冲洗引流，该手术方式虽然使得SAP的死亡率降至近20%，但仍具有较高的严重并发症发生率（69%）；近年来多采用升阶梯（step-up）的微创外科干预方式，严重并发症的发生率降至40% [18]。所谓升阶梯法，即首选经皮穿刺置管引流胰腺坏死感染组织，如有必要，可行微创后腹膜坏死组织清除。单纯的穿刺引流使得超过1/3的SAP患者避免了外科清创，而延迟的微创后腹膜组织清除可以显著降低手术创伤，保存有活性的胰腺组织，术后新的器官功能衰竭及内外分泌功能障碍较开放手术更低。当穿刺引流不能改善胰腺感染性坏死时，微创的坏死组织清除仍属必要。研究[19]表明，微创坏死组织清除术与开放手术相比，死亡率（19%比38%）及并发症发生率（55%比81%）明显降低。
目前，微创坏死组织清除术主要有微创腹膜后坏死组织清除术（MARPN）及电视辅助腹膜后清创术（VARD）两种方式[19-20]。如胰腺坏死组织临近胃壁，亦可在内镜下经胃壁行坏死组织引流或清除术，坏死组织完全清除率达76%～81%，而手术相关并发症发生率为21%～27% [21-22]。随机对照研究[23]表明，内镜下经胃壁坏死组织清除术较开腹手术具有更低的手术并发症发生率（20%比80%），且不会引起患者出现新的器官功能衰竭。经内镜坏死组织清除与微创途径孰优孰劣，有待进一步研究证实[24]。
简而言之，目前提倡对AP患者，尤其是SAP患者，在MDT模式下进行有效的综合治疗，以期获得最佳的治疗效果。传统外科治疗在SAP治疗中的角色正在转变，影像介入、内镜技术和微创手术的发展，为SAP的治疗提供了更多的选择。