胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已成为治疗复杂型Stanford B型主动脉夹层的首选方式，其通过腔内移植物封堵夹层的初始破口，促进假腔的血栓化和主动脉几何重塑，而血管壁与支架接触部分出现新发破口（stent-graft induced new entry，SINE）是TEVAR术后的重要并发症之一，其发生率达3.4%～30.2%，死亡率到26%[1-3]。一旦近端破口撕裂至升主动脉，将发展为逆行性A型夹层（retrograde type A dissection，RTAD），其病情凶险，死亡率高达37%[4-5]。TEVAR术后并发症的风险因素评估是临床研究的重点之一，而传统的数据统计分析方法依赖大量的临床数据，且缺乏诱发相应病变的机理分析，有限元仿真计算是分析SINE相关风险因素的一种有效手段。模拟支架与血管壁的接触过程可以更为直观地分析血管壁力学环境，应力峰值处即对应最可能发生SINE的位置。大量研究表明支架在植入后的趋直现象将使得血管内壁应力显著增加并发生应力集中，且随着支架放大率的增加，其径向的膨胀力也将进一步加重血管壁的负荷[6-7]。同时，支架几何结构和材料特性的不同对血管内壁造成的力学作用也有所不同，径向力会随着支架丝径和横截面积的增加而增加，随支架轴向长度的增加而减小[8-9]。尽管数值模拟能定性地分析某一风险因素对血管壁力学环境的影响，却无法直接反映其损伤程度。对此，基于实验数据建立血管壁中纤维软化和损伤的模型，可在仿真计算中使血管壁的损伤程度参数化[10-12]。本文旨在提出一种评估血管壁中膜层损伤程度的方法：通过模拟覆膜支架在主动脉血管壁中的植入过程，并基于单轴拉伸实验考虑由纤维断裂引起的主体损伤，研究覆膜支架放大率对TEVAR术后血管壁中膜层损伤的影响。从而，为实现腔内介入治疗的风险预测和方案优化提供支撑。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本文研究资料来自复旦大学附属中山医院的1例45岁A型主动脉夹层男性患者，临床表现为突发剧烈胸背疼痛，体格检查发现其左上肢血压较右上肢低20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），结合CT血管造影结果确诊为Stanford A型主动脉夹层。经升主动脉置换术后，取部分病变血管进行单轴拉伸试验，获取其力学相关参数，血管样本浸泡在细胞冻存培养基和渗透保护剂的混合溶液中，并于–80℃冷冻保存。
1.2 方法
1.2.1 有限元几何模型
主动脉血管壁由内膜、中膜和外膜组成，其中中膜和外膜是主要的承力结构，故模型为忽略内膜影响的中外膜双层结构。模型整体包括升主动脉、主动脉弓和降主动脉三部分，并简化为去分支的双层筒状结构（图1）。本文所选参数采用Boufi[13]和Rylskia等[14]基于计算机断层扫描成像技术对人体主动脉几何尺寸的统计结果（表1），据此在三维建模软件Solidworks 2019中预先构建血管壁的中心轴线，并通过扫描命令建立血管壁的几何模型。考虑到血管壁从远心端沿着主动脉向根部增厚这一特点，血管进出口的初始壁厚分别取1.84 mm和1.4 mm[15]，采用组合命令实现中间壁厚沿轴线逐渐减小这一变化，中膜和外膜的厚度比为3∶2[14,16]。创建好的血管壁几何模型保存为IGS.格式，导入到有限元仿真软件Abaqus6.14中进行前处理等操作，血管壁单元类型选取为C3D8R，经网格无关性验证之后，单元数量为
图1
模型几何示意图
a：血管与中心轴线图；b：覆膜支架
表1
血管模型几何尺寸数据
覆膜支架模型根据Cook公司的Zenith Dissection系列进行设计，由5个8波峰的镍钛合金支架环和涤纶材料覆膜构成，并通过Solidworks 2019和Abaqus 6. 14分别进行建模和前处理操作。支架环定义为线弹性材料，杨氏模量与泊松比分别为51700MPa和0.3[17]。覆膜采用PET涤纶材料，杨氏模量为1.87 MPa，泊松比为0.35[17]。二者网格单元采用C3D8R和S4R，单元数量分别为
1.2.2 考虑纤维损伤的血管壁本构模型
为描述血管这一有限弹性体的非线性应力应变关系，本文采用Holzapfel等[18]提出的具有分布式胶原纤维方向的各向异性超弹性本构方程，如下：
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式中：应变能函数第一项和第二项分别为基底和胶原纤维体积变形部分的应变能，C10、D、k、k1和k2是材料参数，J为弹性体积比，I1是格林第一偏应变张量不变量，I4和I6为两簇纤维的伪不变量。由于胶原纤维为中膜层强度的主要承担者，本研究采用Simo等[19]和Peña等[20]提出的损伤模型对中膜层内胶原纤维的拉伸损伤断裂行为进行描述。在应变能函数中的纤维项引入损伤因子d，从而考虑血管壁的断裂损伤。
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式中，E为等效应变，也被认作为损伤过程中的能量释放率。ɑ和γ为模型的损伤常数，分别表示胶原纤维的损伤速度和损伤时刻的位置。定义中膜层单轴拉伸断裂时刻的d为损伤临界值，此时拉伸应力达到最大，通过输出等效应变E，即可计算得到临界时刻的d，本研究取临界值d=0.28。
1.2.3 单轴拉伸实验
采用扫描电镜原位拉伸台（凯尔测控IBTC-200MINI）对实验样本进行单轴拉伸加载。实验前需将血管壁的中膜和外膜进行剥离，并分别沿着各膜层的轴向和环向切取5组实验样本，实验流程依据Sherifova等[21]所述，当断裂位置发生在哑铃状样品中部区域时，即可视为实验成功。获得血管壁的拉伸率与应力关系之后，即可通过MATLAB 2018中的Isqnonlin函数进行非线性最小二乘法拟合，实验得到的拉伸数据作为输入项，本构方程的理论解为输出项，计算过程中材料参数参与迭代，当理论解和实验解之差的平方和小于残差e时，即可获得材料参数最优值。
 |
式中，m表示数据点编号，n为数据点个数，σt和σe分别为柯西应力的理论解和实验解。由于主动脉夹层一般发生在血管壁中膜层，本研究仅考虑中膜的损伤行为，并分别选取一组环向（1）和轴向（2）实验成功的数据进行参数拟合，拟合结果如下图2所示：
图2
人体主动脉夹层患者主动脉单轴拉伸实验曲线和拟合曲线
a：中膜层样本；b：外膜层样本
表2
单轴拉伸实验拟合得到的材料参数
1.2.4 有限元数值模拟
与TEVAR手术流程相似，导丝经股动脉穿刺将覆膜支架输送至血管锚定区进行释放，数值模拟过程分为压缩、输送和释放3个阶段，模型包括覆膜支架、压握圆管、导轨和血管四个部件，流程如下：
（1）在压缩阶段时，利用压握圆管将覆膜支架压缩至略小于导轨直径，随后解除支架与压握圆管的接触，激活其与导轨内壁的接触；
（2）输送过程中，导轨为完全固定状态，通过在覆膜支架上施加位移载荷将其输送至锚定位置，覆膜支架与导轨内壁采用无摩擦接触；
（3）当位移载荷加载完全时，即可释放支架与导轨的接触，使其与血管内壁接触，如下图3。
图3
覆膜支架植入过程示意图
a：支架植入前；b：支架植入后
仿真过程采用Abaqus/Explicit动力学分析，接触方式选择通用接触，支架与血管壁之间的摩擦系数设为0.2，并限制血管两端轴向和环向的自由度。定义加载血压后的血管壁内径作为其初始直径，支架直径和初始直径之差与初始直径的比值定义为支架放大率（OR），选取10%、15%和20%的支架放大率分别进行有限元模拟，并在血管内壁上施加120 mm Hg的压强载荷以模拟血压。
1.3 伦理审查
本研究已通过复旦大学附属中山医院医学伦理委员会的伦理审查，伦理批件编号：Y2019-257。
2 结果
2.1 应力分析
支架与血管壁相互作用的动力学仿真过程中不可避免地存在振荡，本文取支架释放后血管壁达到稳定状态时的应力结果进行分析。为了降低血管壁两端受固定约束的影响，结果不考虑两端施加约束的单元。
图4a为10%、15%和20%支架放大率下血管壁的Von Mises应力云图，三者的应力分布相似，最大值均位于血管壁靠近弓部位置的大弯侧，且随着支架放大率增加，Von Mises应力最大值呈现递增的趋势，分别为469 kPa、480 kPa和580 kPa。除了大弯侧区域，血管壁末端锚定区也发生了明显的应力集中现象，并随着放大率的增加而逐渐扩大。
图4
三种不同支架放大率下血管壁的应力与损伤分布
a：Von Mises应力分布；b：损伤因子分布
2.2 损伤分析
损伤因子d描述了中膜层受拉伸时的损伤情况，d值越大，表示损伤越严重。三种不同支架放大率下血管壁的损伤分布如图4b所示，计算结果显示d的分布与Von Mises应力分布十分接近，血管壁与支架接触部分的d值明显高于未接触部分，且最大值均靠近弓部位置的大弯侧，分别为0.01、0.011和0.014，随支架放大率的增加而增加。
不同支架放大率下Von Mises应力和d的峰值变化如图5所示，两条曲线的变化较为相似，均呈现随支架放大率递增的趋势，值得注意的是，覆膜支架的放大率越大，Von Mises应力和d的最大值增长越快。当支架放大率由10%增加至15%时，二者最大值的增长量分别为2.3%和10%，而当支架放大率由15%增加至20%时，Von Mises应力和d的最大值分别提高了20.8%和27.3%。
图5
不同支架放大率下Von Mises应力和损伤因子d峰值曲线图
a：Von Mises应力；b：损伤因子
3 讨论
观察血管壁在支架植入之后的应力分布是有限元方法分析TEVAR术后相关风险因素的重要手段之一，虽然应力分布直观地表示了支架与血管相互作用的强弱，但其并不足以定量描述相关风险因素对血管壁带来的损伤程度。本文除了考虑血管壁的应力分布之外，还通过引入损伤因子表征血管壁中膜层受支架膨胀和回直力作用下的损伤情况。此外，在支架的虚拟植入过程中血压的作用常被略去，这可能对血管壁力学损伤的准确计算产生影响。本文除了考虑支架引起的血管壁应力，还考虑了血压加载的影响，为准确的力学损伤分析奠定了基础。
计算结果显示，损伤因子和Von Mises应力在不同支架放大率下的分布基本相同。其中，Von Mises应力常用于评估材料的应力状态和预测潜在的损伤或断裂，材料一点处应力值越高，越可能发生断裂，而损失因子表征了中膜层纤维在受拉伸时的损伤程度，随着拉伸载荷不断增大，纤维产生微裂纹或裂口，最后在一点处发生断裂。由图5可知，血管壁与支架接触部分的损伤因子和Von Mises应力值明显高于未接触部分，且支架末端将进一步影响远端锚定区域往下的应力分布，董智慧等[22]认为远端锚定区在直筒支架介入后将受到比近端更大的径向膨胀力，进而导致远端新发破口的形成。与Ma等[23]通过有限元计算发现Von Mises应力峰值位于血管壁大弯侧的结果相近，本研究的Von Mises应力和损伤因子最大值均出现在靠近主动脉弓部的大弯侧，二者差异的原因可能是本文中血管模型略去分支且考虑了血压加载的影响所致。
与杨帅星等[24]研究结果一致，Von Mises应力峰值随着支架放大率的增加而增大。损伤因子与Von Mises应力峰值变化趋势相同，但3种支架放大率下d的最大值均小于其拉伸断裂时的临界值0.28，这是由于模型放大率远低于破口产生时的放大率，与Weng等[25]和Ma等[26]发现TEVAR术后新发破口患者的破口处有较高放大率（133%～230%）相吻合。同时，仿真结果表明，除最大值展现出随支架放大率递增的趋势外，Von Mises应力和损伤因子的增长速度也随放大率的增加而增加，当支架放大率由15%增加至20%时，Von Mises应力和损伤因子最大值的涨幅同比增加18.5%和17.3%。该趋势同Canaud等[27]经临床数据统计的结果类似：当支架放大率超过9%时，每增加1%，主动脉夹层病例的比值比（odds ratio）将增加1.14。正如血管壁单轴拉伸实验的结果所示，当样本拉伸量较小时，拉伸应力上升较为缓慢，随着样本拉伸率的增加，应力增加速度迅速加快，直至血管壁发生断裂。
需要注意的是，本研究在血管内表面施加了120 mm Hg压力载荷以模拟血管壁在收缩压下的力学环境，但并未考虑血流动力学的影响，且在结构上略去了血管壁内膜，将血管壁简化为双层结构，这对血管壁的承载能力和结果精度有所影响。本文旨在引入损伤指标对覆膜支架引起的主动脉损伤进行量化，这对于临床上选择合适的支架尺寸、优化手术方案具有一定的参考价值，而将损伤因子用于预测TEVAR术后新发破口的准确性还需进一步通过病人个体化分析进行验证。
利益冲突：无。
胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已成为治疗复杂型Stanford B型主动脉夹层的首选方式，其通过腔内移植物封堵夹层的初始破口，促进假腔的血栓化和主动脉几何重塑，而血管壁与支架接触部分出现新发破口（stent-graft induced new entry，SINE）是TEVAR术后的重要并发症之一，其发生率达3.4%～30.2%，死亡率到26%[1-3]。一旦近端破口撕裂至升主动脉，将发展为逆行性A型夹层（retrograde type A dissection，RTAD），其病情凶险，死亡率高达37%[4-5]。TEVAR术后并发症的风险因素评估是临床研究的重点之一，而传统的数据统计分析方法依赖大量的临床数据，且缺乏诱发相应病变的机理分析，有限元仿真计算是分析SINE相关风险因素的一种有效手段。模拟支架与血管壁的接触过程可以更为直观地分析血管壁力学环境，应力峰值处即对应最可能发生SINE的位置。大量研究表明支架在植入后的趋直现象将使得血管内壁应力显著增加并发生应力集中，且随着支架放大率的增加，其径向的膨胀力也将进一步加重血管壁的负荷[6-7]。同时，支架几何结构和材料特性的不同对血管内壁造成的力学作用也有所不同，径向力会随着支架丝径和横截面积的增加而增加，随支架轴向长度的增加而减小[8-9]。尽管数值模拟能定性地分析某一风险因素对血管壁力学环境的影响，却无法直接反映其损伤程度。对此，基于实验数据建立血管壁中纤维软化和损伤的模型，可在仿真计算中使血管壁的损伤程度参数化[10-12]。本文旨在提出一种评估血管壁中膜层损伤程度的方法：通过模拟覆膜支架在主动脉血管壁中的植入过程，并基于单轴拉伸实验考虑由纤维断裂引起的主体损伤，研究覆膜支架放大率对TEVAR术后血管壁中膜层损伤的影响。从而，为实现腔内介入治疗的风险预测和方案优化提供支撑。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本文研究资料来自复旦大学附属中山医院的1例45岁A型主动脉夹层男性患者，临床表现为突发剧烈胸背疼痛，体格检查发现其左上肢血压较右上肢低20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），结合CT血管造影结果确诊为Stanford A型主动脉夹层。经升主动脉置换术后，取部分病变血管进行单轴拉伸试验，获取其力学相关参数，血管样本浸泡在细胞冻存培养基和渗透保护剂的混合溶液中，并于–80℃冷冻保存。
1.2 方法
1.2.1 有限元几何模型
主动脉血管壁由内膜、中膜和外膜组成，其中中膜和外膜是主要的承力结构，故模型为忽略内膜影响的中外膜双层结构。模型整体包括升主动脉、主动脉弓和降主动脉三部分，并简化为去分支的双层筒状结构（图1）。本文所选参数采用Boufi[13]和Rylskia等[14]基于计算机断层扫描成像技术对人体主动脉几何尺寸的统计结果（表1），据此在三维建模软件Solidworks 2019中预先构建血管壁的中心轴线，并通过扫描命令建立血管壁的几何模型。考虑到血管壁从远心端沿着主动脉向根部增厚这一特点，血管进出口的初始壁厚分别取1.84 mm和1.4 mm[15]，采用组合命令实现中间壁厚沿轴线逐渐减小这一变化，中膜和外膜的厚度比为3∶2[14,16]。创建好的血管壁几何模型保存为IGS.格式，导入到有限元仿真软件Abaqus6.14中进行前处理等操作，血管壁单元类型选取为C3D8R，经网格无关性验证之后，单元数量为
图1
模型几何示意图
a：血管与中心轴线图；b：覆膜支架
表1
血管模型几何尺寸数据
覆膜支架模型根据Cook公司的Zenith Dissection系列进行设计，由5个8波峰的镍钛合金支架环和涤纶材料覆膜构成，并通过Solidworks 2019和Abaqus 6. 14分别进行建模和前处理操作。支架环定义为线弹性材料，杨氏模量与泊松比分别为51700MPa和0.3[17]。覆膜采用PET涤纶材料，杨氏模量为1.87 MPa，泊松比为0.35[17]。二者网格单元采用C3D8R和S4R，单元数量分别为
1.2.2 考虑纤维损伤的血管壁本构模型
为描述血管这一有限弹性体的非线性应力应变关系，本文采用Holzapfel等[18]提出的具有分布式胶原纤维方向的各向异性超弹性本构方程，如下：
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式中：应变能函数第一项和第二项分别为基底和胶原纤维体积变形部分的应变能，C10、D、k、k1和k2是材料参数，J为弹性体积比，I1是格林第一偏应变张量不变量，I4和I6为两簇纤维的伪不变量。由于胶原纤维为中膜层强度的主要承担者，本研究采用Simo等[19]和Peña等[20]提出的损伤模型对中膜层内胶原纤维的拉伸损伤断裂行为进行描述。在应变能函数中的纤维项引入损伤因子d，从而考虑血管壁的断裂损伤。
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式中，E为等效应变，也被认作为损伤过程中的能量释放率。ɑ和γ为模型的损伤常数，分别表示胶原纤维的损伤速度和损伤时刻的位置。定义中膜层单轴拉伸断裂时刻的d为损伤临界值，此时拉伸应力达到最大，通过输出等效应变E，即可计算得到临界时刻的d，本研究取临界值d=0.28。
1.2.3 单轴拉伸实验
采用扫描电镜原位拉伸台（凯尔测控IBTC-200MINI）对实验样本进行单轴拉伸加载。实验前需将血管壁的中膜和外膜进行剥离，并分别沿着各膜层的轴向和环向切取5组实验样本，实验流程依据Sherifova等[21]所述，当断裂位置发生在哑铃状样品中部区域时，即可视为实验成功。获得血管壁的拉伸率与应力关系之后，即可通过MATLAB 2018中的Isqnonlin函数进行非线性最小二乘法拟合，实验得到的拉伸数据作为输入项，本构方程的理论解为输出项，计算过程中材料参数参与迭代，当理论解和实验解之差的平方和小于残差e时，即可获得材料参数最优值。
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式中，m表示数据点编号，n为数据点个数，σt和σe分别为柯西应力的理论解和实验解。由于主动脉夹层一般发生在血管壁中膜层，本研究仅考虑中膜的损伤行为，并分别选取一组环向（1）和轴向（2）实验成功的数据进行参数拟合，拟合结果如下图2所示：
图2
人体主动脉夹层患者主动脉单轴拉伸实验曲线和拟合曲线
a：中膜层样本；b：外膜层样本
表2
单轴拉伸实验拟合得到的材料参数
1.2.4 有限元数值模拟
与TEVAR手术流程相似，导丝经股动脉穿刺将覆膜支架输送至血管锚定区进行释放，数值模拟过程分为压缩、输送和释放3个阶段，模型包括覆膜支架、压握圆管、导轨和血管四个部件，流程如下：
（1）在压缩阶段时，利用压握圆管将覆膜支架压缩至略小于导轨直径，随后解除支架与压握圆管的接触，激活其与导轨内壁的接触；
（2）输送过程中，导轨为完全固定状态，通过在覆膜支架上施加位移载荷将其输送至锚定位置，覆膜支架与导轨内壁采用无摩擦接触；
（3）当位移载荷加载完全时，即可释放支架与导轨的接触，使其与血管内壁接触，如下图3。
图3
覆膜支架植入过程示意图
a：支架植入前；b：支架植入后
仿真过程采用Abaqus/Explicit动力学分析，接触方式选择通用接触，支架与血管壁之间的摩擦系数设为0.2，并限制血管两端轴向和环向的自由度。定义加载血压后的血管壁内径作为其初始直径，支架直径和初始直径之差与初始直径的比值定义为支架放大率（OR），选取10%、15%和20%的支架放大率分别进行有限元模拟，并在血管内壁上施加120 mm Hg的压强载荷以模拟血压。
1.3 伦理审查
本研究已通过复旦大学附属中山医院医学伦理委员会的伦理审查，伦理批件编号：Y2019-257。
2 结果
2.1 应力分析
支架与血管壁相互作用的动力学仿真过程中不可避免地存在振荡，本文取支架释放后血管壁达到稳定状态时的应力结果进行分析。为了降低血管壁两端受固定约束的影响，结果不考虑两端施加约束的单元。
图4a为10%、15%和20%支架放大率下血管壁的Von Mises应力云图，三者的应力分布相似，最大值均位于血管壁靠近弓部位置的大弯侧，且随着支架放大率增加，Von Mises应力最大值呈现递增的趋势，分别为469 kPa、480 kPa和580 kPa。除了大弯侧区域，血管壁末端锚定区也发生了明显的应力集中现象，并随着放大率的增加而逐渐扩大。
图4
三种不同支架放大率下血管壁的应力与损伤分布
a：Von Mises应力分布；b：损伤因子分布
2.2 损伤分析
损伤因子d描述了中膜层受拉伸时的损伤情况，d值越大，表示损伤越严重。三种不同支架放大率下血管壁的损伤分布如图4b所示，计算结果显示d的分布与Von Mises应力分布十分接近，血管壁与支架接触部分的d值明显高于未接触部分，且最大值均靠近弓部位置的大弯侧，分别为0.01、0.011和0.014，随支架放大率的增加而增加。
不同支架放大率下Von Mises应力和d的峰值变化如图5所示，两条曲线的变化较为相似，均呈现随支架放大率递增的趋势，值得注意的是，覆膜支架的放大率越大，Von Mises应力和d的最大值增长越快。当支架放大率由10%增加至15%时，二者最大值的增长量分别为2.3%和10%，而当支架放大率由15%增加至20%时，Von Mises应力和d的最大值分别提高了20.8%和27.3%。
图5
不同支架放大率下Von Mises应力和损伤因子d峰值曲线图
a：Von Mises应力；b：损伤因子
3 讨论
观察血管壁在支架植入之后的应力分布是有限元方法分析TEVAR术后相关风险因素的重要手段之一，虽然应力分布直观地表示了支架与血管相互作用的强弱，但其并不足以定量描述相关风险因素对血管壁带来的损伤程度。本文除了考虑血管壁的应力分布之外，还通过引入损伤因子表征血管壁中膜层受支架膨胀和回直力作用下的损伤情况。此外，在支架的虚拟植入过程中血压的作用常被略去，这可能对血管壁力学损伤的准确计算产生影响。本文除了考虑支架引起的血管壁应力，还考虑了血压加载的影响，为准确的力学损伤分析奠定了基础。
计算结果显示，损伤因子和Von Mises应力在不同支架放大率下的分布基本相同。其中，Von Mises应力常用于评估材料的应力状态和预测潜在的损伤或断裂，材料一点处应力值越高，越可能发生断裂，而损失因子表征了中膜层纤维在受拉伸时的损伤程度，随着拉伸载荷不断增大，纤维产生微裂纹或裂口，最后在一点处发生断裂。由图5可知，血管壁与支架接触部分的损伤因子和Von Mises应力值明显高于未接触部分，且支架末端将进一步影响远端锚定区域往下的应力分布，董智慧等[22]认为远端锚定区在直筒支架介入后将受到比近端更大的径向膨胀力，进而导致远端新发破口的形成。与Ma等[23]通过有限元计算发现Von Mises应力峰值位于血管壁大弯侧的结果相近，本研究的Von Mises应力和损伤因子最大值均出现在靠近主动脉弓部的大弯侧，二者差异的原因可能是本文中血管模型略去分支且考虑了血压加载的影响所致。
与杨帅星等[24]研究结果一致，Von Mises应力峰值随着支架放大率的增加而增大。损伤因子与Von Mises应力峰值变化趋势相同，但3种支架放大率下d的最大值均小于其拉伸断裂时的临界值0.28，这是由于模型放大率远低于破口产生时的放大率，与Weng等[25]和Ma等[26]发现TEVAR术后新发破口患者的破口处有较高放大率（133%～230%）相吻合。同时，仿真结果表明，除最大值展现出随支架放大率递增的趋势外，Von Mises应力和损伤因子的增长速度也随放大率的增加而增加，当支架放大率由15%增加至20%时，Von Mises应力和损伤因子最大值的涨幅同比增加18.5%和17.3%。该趋势同Canaud等[27]经临床数据统计的结果类似：当支架放大率超过9%时，每增加1%，主动脉夹层病例的比值比（odds ratio）将增加1.14。正如血管壁单轴拉伸实验的结果所示，当样本拉伸量较小时，拉伸应力上升较为缓慢，随着样本拉伸率的增加，应力增加速度迅速加快，直至血管壁发生断裂。
需要注意的是，本研究在血管内表面施加了120 mm Hg压力载荷以模拟血管壁在收缩压下的力学环境，但并未考虑血流动力学的影响，且在结构上略去了血管壁内膜，将血管壁简化为双层结构，这对血管壁的承载能力和结果精度有所影响。本文旨在引入损伤指标对覆膜支架引起的主动脉损伤进行量化，这对于临床上选择合适的支架尺寸、优化手术方案具有一定的参考价值，而将损伤因子用于预测TEVAR术后新发破口的准确性还需进一步通过病人个体化分析进行验证。
利益冲突：无。
