经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是有严重症状的主动脉瓣狭窄或反流患者的可行性治疗选择[1-3]。研究[4]发现,自膨胀式瓣膜可显著降低术前主动脉瓣跨瓣压差,降低卒中、主动脉破裂和血管并发症风险及死亡率。目前,随着自膨胀式瓣膜应用的不断增多,经皮瓣膜的球囊后扩张率有所增加。
TAVR术后球囊后扩张可减少瓣周漏或瓣膜支架展开不足,而后者与不良预后相关[5-6]。球囊后扩张优化了瓣膜框架在环上的位置,有利于瓣膜的功能和耐用性。可有效改善支架的附着力,使植入后瓣周漏减少30%以上。但球囊后扩张也可能增加主动脉上约20%或更多的压力,可能对主动脉瓣瓣环、左心室和新植入的瓣膜造成机械应力[7],并增加损伤风险,还可能增加传导阻滞风险(25%~28%),并可能改变瓣膜支架的运动[8]。已有研究[9]表明,自膨胀式瓣膜较球囊扩张瓣膜与TAVR术后永久性起搏器植入(permanent pacemaker implantation,PPI)相关,证据等级为Ⅲ级,但TAVR术后球囊后扩张与PPI的关系尚不清楚。本研究通过术中改进数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)投照角度,采用交界对齐技术,使左室流出道充分展开,优化瓣膜植入深度,旨在进一步探讨TAVR术后球囊后扩张在心脏传导阻滞中的影响因素,从而改进手术方案,改善手术效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
回顾性纳入2021年6月—2022年12月在空军军医大学西京医院心血管外科行国产自膨胀式瓣膜治疗的TAVR患者,采用经股动脉或经心尖路径。排除既往行开胸主动脉瓣置换术和PPI患者。根据是否行球囊后扩张,将患者分为后扩张组和未后扩张组。
1.2 方法
TAVR指征、瓣膜类型和手术路径由本研究心脏团队确定,所有纳入患者为经评估后认为不能手术或外科手术高风险患者。临床结果根据瓣膜学术研究联盟2(VARC 2)的定义[10]进行定义。
术前进行心脏计算机断层扫描,以评估患者基于周长或面积计算的主动脉瓣环直径,以选择瓣膜型号。从手术记录和电子病历中收集患者资料,包括术前资料(包括血常规、肝肾功能、心肌损伤和常规12导联心电图、超声心动图检查等)和手术相关资料。
手术结束后,根据患者超声心动图和造影结果,判断是否有因瓣周漏而影响血流动力学稳定,以做出是否行球囊后扩张后的决定。
TAVR术前、术后1 d(第0~1 d)和出院当天(术后第5~7 d)监测患者心电图。详细描述患者电生理改变的时间和类型。对于术后出现Ⅲ度房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)、完全性左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)患者,TAVR手术后需行PPI治疗。
1.3 结局指标
主要结局指标心脏传导指标,次要结局指标为手术相关并发症包括脑卒中、严重出血等。
1.4 统计学分析
采用SPSS 25.0进行统计学分析,符合正态分布的连续变量以均数±标准差(x±s)描述,组间比较采用独立样本t检验;不服从正态分布的连续变量以中位数(上下四分位数)[M(P25,P75)],组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)描述,组间比较采用四格表χ2检验或Fisher确切概率法。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.5 伦理审查
该研究获得西京医院伦理委员会批准,批准号:KY20192138-C-1。所有患者均提供书面知情同意书并签字确认。
2 结果
2.1 患者基线特征
共126例患者行TAVR治疗,其中50例(39.7%)采用Vita Flow瓣膜(上海心通医疗有限公司),32例(25.4%)采用Venus-A瓣膜(杭州启明医疗器械有限公司),28例(22.2%)采用J-Valve瓣膜(苏州杰成医疗科技有限公司),16例(12.7%)采用其他瓣膜。30例(23.8%)行球囊后扩张治疗。
后扩张患者年龄更小(P=0.016),体重指数更高(P=0.001),主动脉瓣平均跨瓣压差更高(P=0.004)。两组患者其他基线资料差异无统计学意义(P>0.05);见表1。大多数患者(100例,79.4%)为窦性心律,5例(4.0%)有Ⅰ型房室传导阻滞[PR间期为(250.0±26.2)ms],6例(4.8%)有LBBB,3例(2.4%)有RBBB;见表2。


2.2 手术结果
83例患者采用经股动脉路径,43例患者采用经心尖路径。在球囊后扩张前,4例患者出现中度或重度反流(其中2例瓣膜位置不良,2例瓣周漏)。球囊后扩张后,1例患者至出院时少量瓣周漏。
TAVR术中,后扩张组和未后扩张组QRS间期分别为(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),QTc为(429.9±23.0)ms和(460.9±38.8)ms(P=0.007),但两组房室或心室传导异常无显著增加。
TAVR后第1 d,球囊后扩张组和未后扩张组,PR间期分别为(175.8±26.4)ms和(198.5±51.4)ms(P=0.145),QRS间期为(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),总LBBB率为9.5%(共12例,6例为新发LBBB),后扩张组和未后扩张组间差异无统计学意义(P=0.291);见表2。
出院时,瓣膜植入后与出院时的心电图监测结果显示,球囊后扩张组和未后扩张组PR间期分别为(168.7±36.8)ms和(192.1±44.2)ms,两组差异有统计学意义(P=0.024);两组QRS间期(P=0.077)和QTc(P=0.433)差异无统计学意义。出院时的LBBB率为33.3%(n=32)。22例(17.5%)患者在术后第1 d至出院期间发生LBBB,3例患者出现短暂的新发LBBB。未后扩张组2例(1.6%)患者分别于TAVR术后第1 d和第7 d因完全房室传导阻滞和完全性右束支传导阻滞(right bundle branch block,RBBB)行PPI(P=0.999)。出院时两组房室传导阻滞患者有所增加,但组间差异无统计学意义(P=0.370);见表2。
TAVR术后,两组患者无住院期间死亡、脑卒中以及危及生命的严重并发症。术后两组患者的左心室射血分数、左心室舒张末期容积、内径、主动脉瓣平均跨瓣压差和主动脉瓣平均跨瓣流速差异无统计学意义(P>0.05);见表3。

3 讨论
TAVR术后常见并发症包括AVB、LBBB及RBBB等缓慢性心律失常,其发生率约为4%~65%[11]。TAVR术后行PPI发生率约为13.2%~18.8%[12]。而传导阻滞又与随访期间患者全因死亡和心力衰竭住院风险增加相关[13-14]。国外第一代自膨胀式瓣膜中,TAVR术后因心脏传导阻滞行PPI发生率约为3%~38%。新一代Core Valve Evolut R介入瓣膜对降低TAVR术后心脏传导阻滞也不显著[13]。目前,对国产自膨胀式介入瓣膜TAVR术后的研究数据较少。在本研究中,TAVR术后出现9例新发AVB,5例新发RBBB和22例新发LBBB,总的传导阻滞发生率28.6%(36/126);2例(1.6%)患者因术后第1 d、第7 d出现高度AVB、完全性RBBB后行PPI治疗。术后心脏传导阻滞发生率与文献报道基本一致,但是PPI率较低。
随着AVR手术技术以及相关瓣膜和器械研究的不断深入,临床上越来越多的研究关注不同瓣膜类型对手术效果的影响,包括自膨胀式瓣膜的球囊后扩张需求及其对心脏传导和PPI发生率的影响。本研究发现,球囊后扩张不会显著增加TAVR术后传导阻滞和PPI风险。
球囊后扩张通常是在TAVR手术中当植入瓣膜扩张不足时使用,对手术结果起重要作用。球囊后扩张可以显著增加支架与主动脉壁之间的相互作用,使主动脉根部的应力增加,瓣膜锚固效果更好。但另一方面,应力集中也会增加瓣膜植入术中主动脉破裂的风险[15]。此外,较高的压力可能导致主动脉钙化和组织脱落,从而阻塞脑血管,导致中风。一些研究[16]也证实了组织脱落与中风之间的关系。Nappi等[17]发现,支架固定不足会导致瓣叶压力增加,从而可能降低瓣膜的耐用性。球囊后扩张可充分扩大瓣膜支架,有效降低支架的偏心度,使其可以保持更好的圆形截面,从而提高瓣膜的性能和耐久性。本研究中,在经股动脉路径中,无论是Vita Flow瓣膜,还是Venus-A瓣膜,选用小于瓣膜1~2 mm球囊后扩张,配合加硬导丝调整同轴性,避免暴力推送使瓣膜移位而影响传导;在经心尖路径中,J-Valve瓣膜的定位件夹持瓣叶可以提供一定的纵向支撑力和避免瓣膜过深,同时路径较短,同轴性较好,因此球囊后扩张较容易掌握。
无论从降低并发症风险方面还是医学经济方面考虑,识别高度AVB风险至关重要。有研究[18]已经描述了心脏传导阻滞导致PPI的预测因素。传导异常的发生取决于患者因素,包括已存在的RBBB、钙化评分、瓣膜大小、左心室流出道宽度等,以及自膨胀式瓣膜的使用和手术特征(预扩张、植入物深度等)[18-19]。这些传导异常促使TAVR术后需要严密监测患者电生理变化,从而对其进行风险分层。本研究初步证明,后扩张应力未改变PPI风险。
在瓣膜支架打开不充分的情况下,球囊后扩张是减少瓣周漏(12%~20%)的必要策略,而瓣周漏又与死亡率增加相关[20]。有研究[21]已经探讨了球囊后扩张的结果,并且特别关注传导异常和TAVR后的PPI。研究[22]发现,自膨胀式瓣膜和球囊可膨胀瓣膜的后扩张与TAVR术后PPI发生率相关,但未分析瓣膜类型与PPI的关系。Harrison等[23]的队列研究对782例(22%)患者进行了球囊后扩张治疗。术后第30 d,后扩张和未后扩张患者的PPI率相似(22.5% vs. 20.4%)。自膨胀式瓣膜后扩张的LBBB发生率较高(26.1% vs. 32.6%,P=0.038),但PPI率没有显著增加。本研究中,患者出院时LBBB发生率较高,但没有PPI指征,后期仍需要密切追踪观察此类患者的电生理变化。
根据目前的临床实践,TAVR术中球囊后扩张比例不高,并且因球囊后扩张导致的传导束损伤等并发症发生率较低。这也从另一角度提示球囊后扩张是相对安全的。实际上,不影响心脏传导系统的情况下,球囊后扩张可以增强瓣膜支架与主动脉瓣环之间的结合力,从而使瓣膜支架的径向力支点达到平衡。
研究[24]发现,TAVR术后患者出现传导阻滞的因素主要包括:(1)患者因素:QRS波增宽、左心室流出道偏小以及主动脉瓣环较小等;(2)术中植入瓣膜过深、术中球囊预扩张以及后扩张等;(3)器械因素:与球囊扩张式瓣膜或自膨胀式瓣膜的内在设计有关。我们观察到,后扩张组PR间期在出院时短于未后扩张组,QRS间期在术后第1 d也短于未后扩张组,但在出院时两组无明显差异。这可能需要进一步随访观察。
本研究为单中心研究,并且病例数量有限,可能不能代表其他中心的临床实践。但本研究的主要目的是评估瓣膜置换术后球囊后扩张在临床实践中的影响。有研究[25]发现,通过调整瓣膜支架在左心室的长度进行瓣膜高植入,减少传导通路的损伤,从而降低PPI发生率。另外,在本研究中,两组之间的基线特征存在显著差异。由于样本量较小,无法进行风险调控分析,所以我们只能提供未经调整的数据结果。本研究未纳入植入深度和瓣膜着陆区钙化评分等预测指标,但研究[26]发现主动脉瓣钙化是一种新的危险因素,瓣环以及左心室流出道钙化的分布、程度与TAVR术后心脏传导阻滞相关,这与瓣膜类型关系不大。由此可见,钙化也是不容忽视的因素。因此,我们的后续研究将进一步完善钙化预测指标,以更全面地评估TAVR术后传导阻滞的风险因素。
总之,应用国产自膨胀式瓣膜行TAVR的球囊后扩张处理没有增加传导阻滞或PPI风险。希望在未来,有更多的前瞻性、随机临床研究,通过多模态规划,预测球囊后扩张在TAVR中的影响因素,从而更好地改善患者预后。
利益冲突:无。
作者贡献:薛武超负责论文设计、初稿撰写;金屏、翟蒙恩负责数据收集和整理;卢林鹤、朱岩负责数据分析;刘洋、杨剑负责论文审阅与修改,实施手术。
经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)是有严重症状的主动脉瓣狭窄或反流患者的可行性治疗选择[1-3]。研究[4]发现,自膨胀式瓣膜可显著降低术前主动脉瓣跨瓣压差,降低卒中、主动脉破裂和血管并发症风险及死亡率。目前,随着自膨胀式瓣膜应用的不断增多,经皮瓣膜的球囊后扩张率有所增加。
TAVR术后球囊后扩张可减少瓣周漏或瓣膜支架展开不足,而后者与不良预后相关[5-6]。球囊后扩张优化了瓣膜框架在环上的位置,有利于瓣膜的功能和耐用性。可有效改善支架的附着力,使植入后瓣周漏减少30%以上。但球囊后扩张也可能增加主动脉上约20%或更多的压力,可能对主动脉瓣瓣环、左心室和新植入的瓣膜造成机械应力[7],并增加损伤风险,还可能增加传导阻滞风险(25%~28%),并可能改变瓣膜支架的运动[8]。已有研究[9]表明,自膨胀式瓣膜较球囊扩张瓣膜与TAVR术后永久性起搏器植入(permanent pacemaker implantation,PPI)相关,证据等级为Ⅲ级,但TAVR术后球囊后扩张与PPI的关系尚不清楚。本研究通过术中改进数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)投照角度,采用交界对齐技术,使左室流出道充分展开,优化瓣膜植入深度,旨在进一步探讨TAVR术后球囊后扩张在心脏传导阻滞中的影响因素,从而改进手术方案,改善手术效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料和分组
回顾性纳入2021年6月—2022年12月在空军军医大学西京医院心血管外科行国产自膨胀式瓣膜治疗的TAVR患者,采用经股动脉或经心尖路径。排除既往行开胸主动脉瓣置换术和PPI患者。根据是否行球囊后扩张,将患者分为后扩张组和未后扩张组。
1.2 方法
TAVR指征、瓣膜类型和手术路径由本研究心脏团队确定,所有纳入患者为经评估后认为不能手术或外科手术高风险患者。临床结果根据瓣膜学术研究联盟2(VARC 2)的定义[10]进行定义。
术前进行心脏计算机断层扫描,以评估患者基于周长或面积计算的主动脉瓣环直径,以选择瓣膜型号。从手术记录和电子病历中收集患者资料,包括术前资料(包括血常规、肝肾功能、心肌损伤和常规12导联心电图、超声心动图检查等)和手术相关资料。
手术结束后,根据患者超声心动图和造影结果,判断是否有因瓣周漏而影响血流动力学稳定,以做出是否行球囊后扩张后的决定。
TAVR术前、术后1 d(第0~1 d)和出院当天(术后第5~7 d)监测患者心电图。详细描述患者电生理改变的时间和类型。对于术后出现Ⅲ度房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)、完全性左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)患者,TAVR手术后需行PPI治疗。
1.3 结局指标
主要结局指标心脏传导指标,次要结局指标为手术相关并发症包括脑卒中、严重出血等。
1.4 统计学分析
采用SPSS 25.0进行统计学分析,符合正态分布的连续变量以均数±标准差(x±s)描述,组间比较采用独立样本t检验;不服从正态分布的连续变量以中位数(上下四分位数)[M(P25,P75)],组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)描述,组间比较采用四格表χ2检验或Fisher确切概率法。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.5 伦理审查
该研究获得西京医院伦理委员会批准,批准号:KY20192138-C-1。所有患者均提供书面知情同意书并签字确认。
2 结果
2.1 患者基线特征
共126例患者行TAVR治疗,其中50例(39.7%)采用Vita Flow瓣膜(上海心通医疗有限公司),32例(25.4%)采用Venus-A瓣膜(杭州启明医疗器械有限公司),28例(22.2%)采用J-Valve瓣膜(苏州杰成医疗科技有限公司),16例(12.7%)采用其他瓣膜。30例(23.8%)行球囊后扩张治疗。
后扩张患者年龄更小(P=0.016),体重指数更高(P=0.001),主动脉瓣平均跨瓣压差更高(P=0.004)。两组患者其他基线资料差异无统计学意义(P>0.05);见表1。大多数患者(100例,79.4%)为窦性心律,5例(4.0%)有Ⅰ型房室传导阻滞[PR间期为(250.0±26.2)ms],6例(4.8%)有LBBB,3例(2.4%)有RBBB;见表2。


2.2 手术结果
83例患者采用经股动脉路径,43例患者采用经心尖路径。在球囊后扩张前,4例患者出现中度或重度反流(其中2例瓣膜位置不良,2例瓣周漏)。球囊后扩张后,1例患者至出院时少量瓣周漏。
TAVR术中,后扩张组和未后扩张组QRS间期分别为(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),QTc为(429.9±23.0)ms和(460.9±38.8)ms(P=0.007),但两组房室或心室传导异常无显著增加。
TAVR后第1 d,球囊后扩张组和未后扩张组,PR间期分别为(175.8±26.4)ms和(198.5±51.4)ms(P=0.145),QRS间期为(105.6±13.8)ms和(125.9±28.2)ms(P=0.017),总LBBB率为9.5%(共12例,6例为新发LBBB),后扩张组和未后扩张组间差异无统计学意义(P=0.291);见表2。
出院时,瓣膜植入后与出院时的心电图监测结果显示,球囊后扩张组和未后扩张组PR间期分别为(168.7±36.8)ms和(192.1±44.2)ms,两组差异有统计学意义(P=0.024);两组QRS间期(P=0.077)和QTc(P=0.433)差异无统计学意义。出院时的LBBB率为33.3%(n=32)。22例(17.5%)患者在术后第1 d至出院期间发生LBBB,3例患者出现短暂的新发LBBB。未后扩张组2例(1.6%)患者分别于TAVR术后第1 d和第7 d因完全房室传导阻滞和完全性右束支传导阻滞(right bundle branch block,RBBB)行PPI(P=0.999)。出院时两组房室传导阻滞患者有所增加,但组间差异无统计学意义(P=0.370);见表2。
TAVR术后,两组患者无住院期间死亡、脑卒中以及危及生命的严重并发症。术后两组患者的左心室射血分数、左心室舒张末期容积、内径、主动脉瓣平均跨瓣压差和主动脉瓣平均跨瓣流速差异无统计学意义(P>0.05);见表3。

3 讨论
TAVR术后常见并发症包括AVB、LBBB及RBBB等缓慢性心律失常,其发生率约为4%~65%[11]。TAVR术后行PPI发生率约为13.2%~18.8%[12]。而传导阻滞又与随访期间患者全因死亡和心力衰竭住院风险增加相关[13-14]。国外第一代自膨胀式瓣膜中,TAVR术后因心脏传导阻滞行PPI发生率约为3%~38%。新一代Core Valve Evolut R介入瓣膜对降低TAVR术后心脏传导阻滞也不显著[13]。目前,对国产自膨胀式介入瓣膜TAVR术后的研究数据较少。在本研究中,TAVR术后出现9例新发AVB,5例新发RBBB和22例新发LBBB,总的传导阻滞发生率28.6%(36/126);2例(1.6%)患者因术后第1 d、第7 d出现高度AVB、完全性RBBB后行PPI治疗。术后心脏传导阻滞发生率与文献报道基本一致,但是PPI率较低。
随着AVR手术技术以及相关瓣膜和器械研究的不断深入,临床上越来越多的研究关注不同瓣膜类型对手术效果的影响,包括自膨胀式瓣膜的球囊后扩张需求及其对心脏传导和PPI发生率的影响。本研究发现,球囊后扩张不会显著增加TAVR术后传导阻滞和PPI风险。
球囊后扩张通常是在TAVR手术中当植入瓣膜扩张不足时使用,对手术结果起重要作用。球囊后扩张可以显著增加支架与主动脉壁之间的相互作用,使主动脉根部的应力增加,瓣膜锚固效果更好。但另一方面,应力集中也会增加瓣膜植入术中主动脉破裂的风险[15]。此外,较高的压力可能导致主动脉钙化和组织脱落,从而阻塞脑血管,导致中风。一些研究[16]也证实了组织脱落与中风之间的关系。Nappi等[17]发现,支架固定不足会导致瓣叶压力增加,从而可能降低瓣膜的耐用性。球囊后扩张可充分扩大瓣膜支架,有效降低支架的偏心度,使其可以保持更好的圆形截面,从而提高瓣膜的性能和耐久性。本研究中,在经股动脉路径中,无论是Vita Flow瓣膜,还是Venus-A瓣膜,选用小于瓣膜1~2 mm球囊后扩张,配合加硬导丝调整同轴性,避免暴力推送使瓣膜移位而影响传导;在经心尖路径中,J-Valve瓣膜的定位件夹持瓣叶可以提供一定的纵向支撑力和避免瓣膜过深,同时路径较短,同轴性较好,因此球囊后扩张较容易掌握。
无论从降低并发症风险方面还是医学经济方面考虑,识别高度AVB风险至关重要。有研究[18]已经描述了心脏传导阻滞导致PPI的预测因素。传导异常的发生取决于患者因素,包括已存在的RBBB、钙化评分、瓣膜大小、左心室流出道宽度等,以及自膨胀式瓣膜的使用和手术特征(预扩张、植入物深度等)[18-19]。这些传导异常促使TAVR术后需要严密监测患者电生理变化,从而对其进行风险分层。本研究初步证明,后扩张应力未改变PPI风险。
在瓣膜支架打开不充分的情况下,球囊后扩张是减少瓣周漏(12%~20%)的必要策略,而瓣周漏又与死亡率增加相关[20]。有研究[21]已经探讨了球囊后扩张的结果,并且特别关注传导异常和TAVR后的PPI。研究[22]发现,自膨胀式瓣膜和球囊可膨胀瓣膜的后扩张与TAVR术后PPI发生率相关,但未分析瓣膜类型与PPI的关系。Harrison等[23]的队列研究对782例(22%)患者进行了球囊后扩张治疗。术后第30 d,后扩张和未后扩张患者的PPI率相似(22.5% vs. 20.4%)。自膨胀式瓣膜后扩张的LBBB发生率较高(26.1% vs. 32.6%,P=0.038),但PPI率没有显著增加。本研究中,患者出院时LBBB发生率较高,但没有PPI指征,后期仍需要密切追踪观察此类患者的电生理变化。
根据目前的临床实践,TAVR术中球囊后扩张比例不高,并且因球囊后扩张导致的传导束损伤等并发症发生率较低。这也从另一角度提示球囊后扩张是相对安全的。实际上,不影响心脏传导系统的情况下,球囊后扩张可以增强瓣膜支架与主动脉瓣环之间的结合力,从而使瓣膜支架的径向力支点达到平衡。
研究[24]发现,TAVR术后患者出现传导阻滞的因素主要包括:(1)患者因素:QRS波增宽、左心室流出道偏小以及主动脉瓣环较小等;(2)术中植入瓣膜过深、术中球囊预扩张以及后扩张等;(3)器械因素:与球囊扩张式瓣膜或自膨胀式瓣膜的内在设计有关。我们观察到,后扩张组PR间期在出院时短于未后扩张组,QRS间期在术后第1 d也短于未后扩张组,但在出院时两组无明显差异。这可能需要进一步随访观察。
本研究为单中心研究,并且病例数量有限,可能不能代表其他中心的临床实践。但本研究的主要目的是评估瓣膜置换术后球囊后扩张在临床实践中的影响。有研究[25]发现,通过调整瓣膜支架在左心室的长度进行瓣膜高植入,减少传导通路的损伤,从而降低PPI发生率。另外,在本研究中,两组之间的基线特征存在显著差异。由于样本量较小,无法进行风险调控分析,所以我们只能提供未经调整的数据结果。本研究未纳入植入深度和瓣膜着陆区钙化评分等预测指标,但研究[26]发现主动脉瓣钙化是一种新的危险因素,瓣环以及左心室流出道钙化的分布、程度与TAVR术后心脏传导阻滞相关,这与瓣膜类型关系不大。由此可见,钙化也是不容忽视的因素。因此,我们的后续研究将进一步完善钙化预测指标,以更全面地评估TAVR术后传导阻滞的风险因素。
总之,应用国产自膨胀式瓣膜行TAVR的球囊后扩张处理没有增加传导阻滞或PPI风险。希望在未来,有更多的前瞻性、随机临床研究,通过多模态规划,预测球囊后扩张在TAVR中的影响因素,从而更好地改善患者预后。
利益冲突:无。
作者贡献:薛武超负责论文设计、初稿撰写;金屏、翟蒙恩负责数据收集和整理;卢林鹤、朱岩负责数据分析;刘洋、杨剑负责论文审阅与修改,实施手术。