经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）现已成为治疗主动脉瓣膜疾病的一线方案，甚至对于部分高龄、高危、外科手术禁忌的患者，TAVR是其成功解决瓣膜问题的唯一方案[1-2]。当前全球已有超过130万主动脉瓣狭窄患者接受TAVR治疗，部分国家TAVR手术量已远超外科主动脉瓣置换术（surgical aortic valve replacement，SAVR），20多年来，TAVR技术迅猛发展[3-4]。随着器械的发展、技术的进步，TAVR并发症发生率正逐步减低，手术的安全性及有效性得到了进一步保障[5]，但术后传导阻滞的问题一直未得到有效解决，心脏传导阻滞仍是TAVR术后最常见的并发症。故本文对我院2016—2023年行TAVR患者的围手术期资料进行分析，探讨TAVR术后传导阻滞新发情况，并总结相关经验，旨在降低TAVR术后传导阻滞的总体新发率。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集2016—2023年河北医科大学第二医院所行TAVR患者的围手术期资料。纳入标准：（1）行TAVR手术；（2）术前不存在心脏传导阻滞；（3）术前无心脏起搏器植入；（4）围手术期临床资料完整。
1.2 手术方法
患者仰卧位，全身麻醉成功后，在颈部置入右室起搏导管，常规消毒铺单，肝素化。
经股动脉TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。右股部切开，游离股动脉并套带，右股动脉穿刺，置入10F鞘管，置入AL2导管、直头导丝进行跨瓣操作，跨瓣成功后更换超硬导丝达左室，交换20F鞘管。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（Venus-A/Vita-Flow）的瓣膜输送系统，根据猪尾导管造影调整位置，部分释放后超速起搏，释放完毕，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管/经胸超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，缝合切口，手术完毕。
经心尖TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。透视下定位心尖在体表投影，选取左前胸心尖投影区肋间隙置横切口，进胸膜腔，置软牵开器。横行切开心包，置牵引线，显露心尖左心室裸区，经食管超声心动图核实。双荷包缝合预置线。经心尖左心室裸区穿刺置入超滑泥鳅导丝，顺行跨瓣，使其进入降主动脉，经食管超声心动图确认已避开二尖瓣相关结构，14～18F大鞘预扩心尖穿刺处，置入导管交换超硬导丝。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（J-Valve）的瓣膜输送系统，释放定位键，调整角度，使定位键进入主动脉窦内，回撤输送系统将瓣膜支架定位在主动脉瓣环水平，缓慢释放（根据实时血压、心功能决定超速起搏与否），完全释放后，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，结扎固定心尖荷包缝线处，检查无出血，留置胸腔引流管，缝合切口，手术完毕。
经颈动脉TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。左颈部取纵切口，游离左侧颈总动脉并绕带，穿刺并置入10 F鞘管，置入AL2导管、直头导丝进行跨瓣操作，跨瓣成功后更换超硬导丝达左室，交换20F鞘管。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（Venus-A/Vita-Flow）的瓣膜输送系统，根据猪尾导管造影调整位置，部分释放后超速起搏，释放完毕，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管/经胸超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，缝合切口，手术完毕。
1.3 观察指标
收集患者性别、年龄、体重指数、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级等基线资料，围手术期心电图、超声心动图及影像学特征资料，术中介入瓣膜使用情况，术后传导阻滞新发情况。
1.4 统计学分析
所有资料采用SPSS 25软件处理，计数资料采用例数和百分比（%）描述，满足正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）描述，不满足正态分布的计量资料以中位数（上下四分位数）［M（P25，P75）］描述。
2 结果
2.1 基线情况
纳入352例患者，其中男225例、女127例，平均年龄（67.2±5.1）岁，平均体重指数（23.2±2.9）kg/m2。单纯主动脉瓣狭窄110例，单纯主动脉瓣关闭不全69例，主动脉瓣狭窄伴关闭不全173例。二叶式主动脉瓣138例，三叶式主动脉瓣214例。术前NYHA 心功能分级Ⅲ级53例，Ⅳ级 299例；见表1。
表1
352例患者基线情况 ［x±s/例（%）］
2.2 术中及术后情况
实施TAVR手术352例（Venus-A 256例、Vita-Flow 69例、J-Valve 27例），术后新发传导阻滞38例（10.8%），其中术后新发Ⅲ度房室传导阻滞6例（1.7%）［Venus-A 5例（2%）、Vita-Flow 1例（1.4%）］；2例术后14 d内恢复传导功能，4例术后传导功能未能恢复，于心脏内科植入永久起搏器，导致永久起搏器植入（permanent pacemaker implantation，PPI）的房室传导阻滞发生率为1.1%。术后新发左束支传导阻滞27例（7.7%），其中Venus-A 22例（8.6%）、Vita-Flow 4例（5.8%）、J-Valve 1例（3.7%），23例术后7 d内恢复传导功能。术后新发右束支传导阻滞5例（1.4%），其中Venus-A 4例（1.5%）、Vita-Flow 1例（1.4%）；见表2。
表2
352例患者新发传导阻滞情况［例（%）］
3 讨论
随着经验的累积、技术的进步，TAVR手术的适应证不断被拓宽，现已从最初的高龄、高危逐步拓展到目前的年轻、低危主动脉瓣膜疾病患者[6]，手术并发症发生率也随之降低，但术后传导阻滞的问题仍然较为突出。TAVR术后常见的心脏传导阻滞包括左束支传导阻滞、高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞等，高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞也是术后行PPI最常见的适应证[7]。
TAVR术后传导阻滞的发生与其传导系统的解剖结构密切相关。房室传导系统紧邻主动脉瓣，TAVR术中导丝跨瓣、球囊扩张、瓣膜置入等环节均可造成传导系统的直接或间接损伤，导致传导系统的炎症、水肿，甚至机械性损伤，从而引发心脏暂时或永久性的传导阻滞[8]。因此，TAVR术中凡是可造成传导系统损伤的因素均可导致术后传导阻滞的发生。常见的原因包括自膨式瓣膜的置入、球囊/瓣膜直径选择过大、瓣膜置入位置过深、室间隔膜部长度较短、导丝/导管的损伤等[9]。
TAVR术后最常见的新发传导阻滞为左束支传导阻滞。据统计应用第一代瓣膜的TAVR中，左束支传导阻滞新发率可达25%，自膨式瓣膜可达18%～65%[10]，这可能于自膨式瓣膜径向支撑力更强、置入位置更深有关。更强的径向支撑力、更深的置入深度可导致传导系统更大损伤风险，新一代可回收输送系统的应用有效降低了介入瓣膜下滑的风险，可使自膨式瓣膜术后传导阻滞的风险进一步降低。但这种措施并未改善自膨式瓣膜的径向支撑力，因此，术后传导阻滞的问题并未得到完全解决，改善作用有限。本研究中术后新发左束支传导阻滞27例（7.7%），明显低于既往文献报道的新发率，同为自膨式瓣膜的应用，考虑与本中心瓣膜释放位置较高、所选球囊/瓣膜更合理（在适宜的前提下选择小一号的球囊/瓣膜）等因素相关。本研究中，23例新发左束支传导阻滞患者术后7 d内恢复，考虑与手术造成的室间隔膜部水肿、缺血性逐步修复有关。据研究[11]显示，术后新发左束支传导阻滞多为暂时性的，随着水肿、缺血的缓解，传导阻滞可逐步恢复，超过 1/3 的患者在出院前就已恢复为窄 QRS，余下患者又有 40% 到第 30 d时恢复，其余左束支传导阻滞在1年内保持稳定。2021 年欧洲心脏病学会（ESC）指南《心脏起搏和心脏再同步化治疗》[12]提出延迟置入的策略，即在 TAVR 术后留 5～7 d观察期以避免不必要的 PPI 置入；新发完全性左束支传导阻滞伴 QRS＞150 ms 或 PR＞240 ms 的患者，如手术 48 h 后没有QRS/PR 进一步延长，应考虑行电生理检查和长期心电监测（Class Ⅱ b，C）以更准确评估起搏指征；在观察和随访期间，发生 QRS 和/或PR动态延长，建议在院延长监测5 d。此外，本研究中Venus-A、Vita-Flow、J-Valve三款介入瓣膜术后左束支传导阻滞的新发率分别为8.6%、5.8%、3.7%，J-Valve 相较于经股动脉瓣膜（Venus-A、Vita-Flow）左束支传导阻滞的新发率明显降低，这可能与J-Valve策略选择瓣膜不需过大（定位件夹持瓣叶提供一定的支撑力，瓣膜的选择不需过大）、定位件辅助可避免瓣膜置入过深等原因相关。
房室传导阻滞也是TAVR术后心脏传导阻滞常见的发生类型。据文献[12]报道TAVR导致PPI发生率为13%，自膨式瓣膜可达25%～28%。本研究中，术后Ⅲ度房室传导阻滞新发率1.7%，导致PPI的发生率为1.1%，显著低于文献报道水平，这可能与术中球囊/瓣膜的选择更为合理、置入深度把握更加精准、第二代可回收输送系统的使用率更高等因素相关。此外，本研究中尚未纳入术前已存在传导阻滞的患者，排除了术前右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞等高危因素对术后导致PPI的影响，故在本研究中PPI的发生率较低。本研究中，2例患者Ⅲ度房室传导阻滞于术后14 d内恢复（考虑与传导系统水肿、缺血损伤及亚急性愈合相关），这也说明了部分TAVR术后新发的Ⅲ度房室传导阻滞可能是暂时性的，并有可能在几天内恢复，短期内不需要永久起搏器的植入。
TAVR术后亦有右束支传导阻滞的新发。本研究中，总体新发率为1.4%，虽然较低，但Venus-A、Vita-Flow瓣膜置入后均有右束支传导阻滞的新发，J-Valve瓣膜却无新发，这可能亦与瓣膜径向支撑力、瓣膜植入深度等原因相关。本研究中，无论是术后Ⅲ度房室传导阻滞的新发率还是左、右束支传导阻滞的新发率，Venus-A均高于Vita-Flow、J-Valve瓣膜，这也再次说明了瓣膜支架径向支撑力对TAVR术后新发传导阻滞的影响。此外，J-Valve瓣膜适用于经心尖路径，Venus-A、Vita-Flow瓣膜适用于外周路径，本研究中J-Valve瓣膜总体传导阻滞的新发率远低于Venus-A、Vita-Flow瓣膜，这其中除J-Valve瓣膜自身优势外，还可能与经心尖顺行跨瓣损伤小、短距离操作同轴好等手术路径因素相关。
综上所述，新发传导阻滞是TAVR术后复杂而又常见的并发症，降低术后传导阻发生滞风险、提高手术整体成功率一直是TAVR领域所研究的重要内容。通过本研究结果可知，掌握合理方法、运用适宜策略可明显降低此类风险，获得满意结果。本研究仍然存在局限性：（1）样本量小，无中远期随访结果，期望后期有更大样本量的多中心研究及长期的随访结果提供更强有力的证据支持。（2）本研究为描述性研究，主要探讨TAVR后传导阻滞新发情况并总结相关经验，未与其他手术情况进行对比分析。（3）本研究主要统计了TAVR术后各类型瓣膜传导阻滞发生率、发生特点，总结防治经验，部分细节内容（手术成功率、死亡率、随访时间、随访率、患者发生传导阻滞的时间点）将在下一步研究中细化完善。
利益冲突：无。
作者贡献：张航负责研究的可行性分析、文献检索、统计学分析及论文撰写；张航、王华君进行数据收集与整理及患者随访；石凤梧、刘苏、马千里进行论文修订，负责文章质量控制及审校；安景辉提出研究构思并制订整体研究目标，对文章整体负责。
经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）现已成为治疗主动脉瓣膜疾病的一线方案，甚至对于部分高龄、高危、外科手术禁忌的患者，TAVR是其成功解决瓣膜问题的唯一方案[1-2]。当前全球已有超过130万主动脉瓣狭窄患者接受TAVR治疗，部分国家TAVR手术量已远超外科主动脉瓣置换术（surgical aortic valve replacement，SAVR），20多年来，TAVR技术迅猛发展[3-4]。随着器械的发展、技术的进步，TAVR并发症发生率正逐步减低，手术的安全性及有效性得到了进一步保障[5]，但术后传导阻滞的问题一直未得到有效解决，心脏传导阻滞仍是TAVR术后最常见的并发症。故本文对我院2016—2023年行TAVR患者的围手术期资料进行分析，探讨TAVR术后传导阻滞新发情况，并总结相关经验，旨在降低TAVR术后传导阻滞的总体新发率。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性收集2016—2023年河北医科大学第二医院所行TAVR患者的围手术期资料。纳入标准：（1）行TAVR手术；（2）术前不存在心脏传导阻滞；（3）术前无心脏起搏器植入；（4）围手术期临床资料完整。
1.2 手术方法
患者仰卧位，全身麻醉成功后，在颈部置入右室起搏导管，常规消毒铺单，肝素化。
经股动脉TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。右股部切开，游离股动脉并套带，右股动脉穿刺，置入10F鞘管，置入AL2导管、直头导丝进行跨瓣操作，跨瓣成功后更换超硬导丝达左室，交换20F鞘管。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（Venus-A/Vita-Flow）的瓣膜输送系统，根据猪尾导管造影调整位置，部分释放后超速起搏，释放完毕，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管/经胸超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，缝合切口，手术完毕。
经心尖TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。透视下定位心尖在体表投影，选取左前胸心尖投影区肋间隙置横切口，进胸膜腔，置软牵开器。横行切开心包，置牵引线，显露心尖左心室裸区，经食管超声心动图核实。双荷包缝合预置线。经心尖左心室裸区穿刺置入超滑泥鳅导丝，顺行跨瓣，使其进入降主动脉，经食管超声心动图确认已避开二尖瓣相关结构，14～18F大鞘预扩心尖穿刺处，置入导管交换超硬导丝。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（J-Valve）的瓣膜输送系统，释放定位键，调整角度，使定位键进入主动脉窦内，回撤输送系统将瓣膜支架定位在主动脉瓣环水平，缓慢释放（根据实时血压、心功能决定超速起搏与否），完全释放后，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，结扎固定心尖荷包缝线处，检查无出血，留置胸腔引流管，缝合切口，手术完毕。
经颈动脉TAVR：经左股动脉穿刺置管行主动脉根部造影，明确主动脉根部情况。左颈部取纵切口，游离左侧颈总动脉并绕带，穿刺并置入10 F鞘管，置入AL2导管、直头导丝进行跨瓣操作，跨瓣成功后更换超硬导丝达左室，交换20F鞘管。沿超硬导丝置入球囊扩张管，超速起搏下球囊预扩（根据具体情况决定球囊预扩与否），退出球囊。沿超硬导丝送入已预装介入瓣膜支架（Venus-A/Vita-Flow）的瓣膜输送系统，根据猪尾导管造影调整位置，部分释放后超速起搏，释放完毕，行主动脉根部造影，评估瓣膜形态、位置及反流情况。术中经食管/经胸超声心动图再次评估瓣膜形态、位置及反流情况。撤出导管、导丝，缝合切口，手术完毕。
1.3 观察指标
收集患者性别、年龄、体重指数、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级等基线资料，围手术期心电图、超声心动图及影像学特征资料，术中介入瓣膜使用情况，术后传导阻滞新发情况。
1.4 统计学分析
所有资料采用SPSS 25软件处理，计数资料采用例数和百分比（%）描述，满足正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）描述，不满足正态分布的计量资料以中位数（上下四分位数）［M（P25，P75）］描述。
2 结果
2.1 基线情况
纳入352例患者，其中男225例、女127例，平均年龄（67.2±5.1）岁，平均体重指数（23.2±2.9）kg/m2。单纯主动脉瓣狭窄110例，单纯主动脉瓣关闭不全69例，主动脉瓣狭窄伴关闭不全173例。二叶式主动脉瓣138例，三叶式主动脉瓣214例。术前NYHA 心功能分级Ⅲ级53例，Ⅳ级 299例；见表1。
表1
352例患者基线情况 ［x±s/例（%）］
2.2 术中及术后情况
实施TAVR手术352例（Venus-A 256例、Vita-Flow 69例、J-Valve 27例），术后新发传导阻滞38例（10.8%），其中术后新发Ⅲ度房室传导阻滞6例（1.7%）［Venus-A 5例（2%）、Vita-Flow 1例（1.4%）］；2例术后14 d内恢复传导功能，4例术后传导功能未能恢复，于心脏内科植入永久起搏器，导致永久起搏器植入（permanent pacemaker implantation，PPI）的房室传导阻滞发生率为1.1%。术后新发左束支传导阻滞27例（7.7%），其中Venus-A 22例（8.6%）、Vita-Flow 4例（5.8%）、J-Valve 1例（3.7%），23例术后7 d内恢复传导功能。术后新发右束支传导阻滞5例（1.4%），其中Venus-A 4例（1.5%）、Vita-Flow 1例（1.4%）；见表2。
表2
352例患者新发传导阻滞情况［例（%）］
3 讨论
随着经验的累积、技术的进步，TAVR手术的适应证不断被拓宽，现已从最初的高龄、高危逐步拓展到目前的年轻、低危主动脉瓣膜疾病患者[6]，手术并发症发生率也随之降低，但术后传导阻滞的问题仍然较为突出。TAVR术后常见的心脏传导阻滞包括左束支传导阻滞、高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞等，高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞也是术后行PPI最常见的适应证[7]。
TAVR术后传导阻滞的发生与其传导系统的解剖结构密切相关。房室传导系统紧邻主动脉瓣，TAVR术中导丝跨瓣、球囊扩张、瓣膜置入等环节均可造成传导系统的直接或间接损伤，导致传导系统的炎症、水肿，甚至机械性损伤，从而引发心脏暂时或永久性的传导阻滞[8]。因此，TAVR术中凡是可造成传导系统损伤的因素均可导致术后传导阻滞的发生。常见的原因包括自膨式瓣膜的置入、球囊/瓣膜直径选择过大、瓣膜置入位置过深、室间隔膜部长度较短、导丝/导管的损伤等[9]。
TAVR术后最常见的新发传导阻滞为左束支传导阻滞。据统计应用第一代瓣膜的TAVR中，左束支传导阻滞新发率可达25%，自膨式瓣膜可达18%～65%[10]，这可能于自膨式瓣膜径向支撑力更强、置入位置更深有关。更强的径向支撑力、更深的置入深度可导致传导系统更大损伤风险，新一代可回收输送系统的应用有效降低了介入瓣膜下滑的风险，可使自膨式瓣膜术后传导阻滞的风险进一步降低。但这种措施并未改善自膨式瓣膜的径向支撑力，因此，术后传导阻滞的问题并未得到完全解决，改善作用有限。本研究中术后新发左束支传导阻滞27例（7.7%），明显低于既往文献报道的新发率，同为自膨式瓣膜的应用，考虑与本中心瓣膜释放位置较高、所选球囊/瓣膜更合理（在适宜的前提下选择小一号的球囊/瓣膜）等因素相关。本研究中，23例新发左束支传导阻滞患者术后7 d内恢复，考虑与手术造成的室间隔膜部水肿、缺血性逐步修复有关。据研究[11]显示，术后新发左束支传导阻滞多为暂时性的，随着水肿、缺血的缓解，传导阻滞可逐步恢复，超过 1/3 的患者在出院前就已恢复为窄 QRS，余下患者又有 40% 到第 30 d时恢复，其余左束支传导阻滞在1年内保持稳定。2021 年欧洲心脏病学会（ESC）指南《心脏起搏和心脏再同步化治疗》[12]提出延迟置入的策略，即在 TAVR 术后留 5～7 d观察期以避免不必要的 PPI 置入；新发完全性左束支传导阻滞伴 QRS＞150 ms 或 PR＞240 ms 的患者，如手术 48 h 后没有QRS/PR 进一步延长，应考虑行电生理检查和长期心电监测（Class Ⅱ b，C）以更准确评估起搏指征；在观察和随访期间，发生 QRS 和/或PR动态延长，建议在院延长监测5 d。此外，本研究中Venus-A、Vita-Flow、J-Valve三款介入瓣膜术后左束支传导阻滞的新发率分别为8.6%、5.8%、3.7%，J-Valve 相较于经股动脉瓣膜（Venus-A、Vita-Flow）左束支传导阻滞的新发率明显降低，这可能与J-Valve策略选择瓣膜不需过大（定位件夹持瓣叶提供一定的支撑力，瓣膜的选择不需过大）、定位件辅助可避免瓣膜置入过深等原因相关。
房室传导阻滞也是TAVR术后心脏传导阻滞常见的发生类型。据文献[12]报道TAVR导致PPI发生率为13%，自膨式瓣膜可达25%～28%。本研究中，术后Ⅲ度房室传导阻滞新发率1.7%，导致PPI的发生率为1.1%，显著低于文献报道水平，这可能与术中球囊/瓣膜的选择更为合理、置入深度把握更加精准、第二代可回收输送系统的使用率更高等因素相关。此外，本研究中尚未纳入术前已存在传导阻滞的患者，排除了术前右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞等高危因素对术后导致PPI的影响，故在本研究中PPI的发生率较低。本研究中，2例患者Ⅲ度房室传导阻滞于术后14 d内恢复（考虑与传导系统水肿、缺血损伤及亚急性愈合相关），这也说明了部分TAVR术后新发的Ⅲ度房室传导阻滞可能是暂时性的，并有可能在几天内恢复，短期内不需要永久起搏器的植入。
TAVR术后亦有右束支传导阻滞的新发。本研究中，总体新发率为1.4%，虽然较低，但Venus-A、Vita-Flow瓣膜置入后均有右束支传导阻滞的新发，J-Valve瓣膜却无新发，这可能亦与瓣膜径向支撑力、瓣膜植入深度等原因相关。本研究中，无论是术后Ⅲ度房室传导阻滞的新发率还是左、右束支传导阻滞的新发率，Venus-A均高于Vita-Flow、J-Valve瓣膜，这也再次说明了瓣膜支架径向支撑力对TAVR术后新发传导阻滞的影响。此外，J-Valve瓣膜适用于经心尖路径，Venus-A、Vita-Flow瓣膜适用于外周路径，本研究中J-Valve瓣膜总体传导阻滞的新发率远低于Venus-A、Vita-Flow瓣膜，这其中除J-Valve瓣膜自身优势外，还可能与经心尖顺行跨瓣损伤小、短距离操作同轴好等手术路径因素相关。
综上所述，新发传导阻滞是TAVR术后复杂而又常见的并发症，降低术后传导阻发生滞风险、提高手术整体成功率一直是TAVR领域所研究的重要内容。通过本研究结果可知，掌握合理方法、运用适宜策略可明显降低此类风险，获得满意结果。本研究仍然存在局限性：（1）样本量小，无中远期随访结果，期望后期有更大样本量的多中心研究及长期的随访结果提供更强有力的证据支持。（2）本研究为描述性研究，主要探讨TAVR后传导阻滞新发情况并总结相关经验，未与其他手术情况进行对比分析。（3）本研究主要统计了TAVR术后各类型瓣膜传导阻滞发生率、发生特点，总结防治经验，部分细节内容（手术成功率、死亡率、随访时间、随访率、患者发生传导阻滞的时间点）将在下一步研究中细化完善。
利益冲突：无。
作者贡献：张航负责研究的可行性分析、文献检索、统计学分析及论文撰写；张航、王华君进行数据收集与整理及患者随访；石凤梧、刘苏、马千里进行论文修订，负责文章质量控制及审校；安景辉提出研究构思并制订整体研究目标，对文章整体负责。
