2002年，Cribier等[1]为1例无法常规正中开胸手术的主动脉瓣狭窄患者进行了首次经导管主动脉瓣植入术（transcatheter aortic valve implantation，TAVI），此后TAVI成为治疗严重且不具备外科手术干预条件的主动脉瓣疾病患者的有效替代方法。随着经导管主动脉瓣瓣膜系统的更新以及技术的不断成熟，一方面，TAVI的适应证从高危患者向中低患者扩展[2]；另一方面，TAVI手术适应证也扩大到主动脉瓣其他病变，如主动脉瓣二瓣化畸形[3]和生物瓣膜外科置换术后生物瓣衰败[4]。然而，针对经导管瓣中瓣植入术（valve-in-valve transcatheter aortic valve implantation，ViV-TAVI）治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的研究较少，缺乏ViV-TAVI在我国患者中安全性及有效性的相关数据。我院自2021年1月起开展了ViV-TAVI临床实践，现对其疗效、安全性进行总结。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析2021—2022年于郑州大学第一附属医院行ViV-TAVI患者的临床资料，纳入标准：主动脉瓣生物瓣外科置换术后生物瓣衰败，外科手术高风险，同时满足以下任一条件：（1）有症状的生物瓣中重度狭窄；（2）有症状的生物瓣中重度反流；（3）上述两者共存[5]。所有患者均由本院心脏内科和心脏外科共同评估其治疗风险及可行性，并签署手术风险知情同意书。
1.2 手术方法
所有介入操作均于杂交手术室全身麻醉下进行。麻醉成功后，患者仰卧位，经右侧颈静脉置入临时起搏导线至右心室心尖部，连接临时起搏器，起搏良好。放置食管超声，常规消毒铺巾。游离解剖右侧（或左侧）股动脉，套带并置入10F鞘管，左侧（或右侧）股动脉置入5F鞘管，静脉注射肝素1 mg/kg，备体外循环。数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引导下，经左侧（或右侧）股动脉置入5F猪尾导管至无冠窦底。J型导丝引导下，经右侧（或左侧）股动脉置入6F AL1.0导管至主动脉瓣上，交换直头导丝。在6F AL1.0导管辅助下送直头导丝经过主动脉瓣，交换扩张鞘管，置入扩张球囊，行主动脉瓣扩张。交换underquist导丝进入左室，成功建立轨道，送人工主动脉瓣膜。间断造影确定瓣膜到位后，180次/min快速起搏心脏，释放瓣膜，行主动脉根部造影未见反流，左右冠状动脉未见明显受影响，经食管心脏彩色超声提示人工主动脉瓣膜定位良好，无明显瓣周漏及反流。退出所有导管及导丝。1∶1鱼精蛋白中和肝素，右侧（或左侧）股动脉直视连续缝合，充分止血，逐层缝合皮下组织及皮肤，左侧（或右侧）股动脉压迫止血，伤口加压包扎，结束手术。
手术成功的标准：（1）无手术中死亡；（2）瓣膜输送系统成功地输送和撤回且成功植入瓣膜；（3）瓣膜功能完整（瓣膜面积>1.0 cm2且无中度以上反流）；（4）无需再次干预瓣膜或输送入路径；（5）患者顺利出院。
所有患者术后进入监护室治疗，常规术后给予以华法林抗凝治疗半年。于术后定期随访，评估患者左室射血分数、主动脉瓣跨瓣压差、峰值流速等指标。
1.3 统计学分析
所有数据采用SPSS 19.0统计软件进行分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（
±s）描述，非正态分布的计量资料以中位数（上下四分位数）［M（P25，P75）］描述，手术前后资料比较采用配对t检验或非参数检验。计数资料采用频数描述。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究已通过郑州大学第一附属医院伦理委员会审批，批准号：L2021-Q230。
2 结果
2.1 患者一般资料
共纳入13例患者，其中男8例、女5例，平均年龄（65.9±8.5）岁，平均体重指数（22.5±2.7）kg/m2，主动脉瓣置换术后（8.5±3.4）年。合并心房颤动4例，合并2型糖尿病1例，肾功能不全1例，合并高血压病5例，有短暂性脑缺血发作/脑卒中病史1例，有冠状动脉粥样硬化性心脏病4例，10例患者美国纽约心脏病协会（new york heart association，NYHA）心功能分级为Ⅲ或Ⅳ级，平均美国胸外科医师协会死亡风险评分为10.3%±3.2%。9例患者生物瓣膜单纯狭窄（8例重度狭窄，1例中度狭窄），4例患者生物瓣狭窄合并反流（2例重度狭窄合并中度反流，2例中度狭窄合并重度反流）。6例患者既往植入Edward Perimount生物瓣膜（25 mm），3例患者既往植入SJM Epic Supra生物瓣膜（23 mm），4例患者既往植入佰仁思生物瓣膜（2例23 mm，2例25 mm）。所有患者术前完善超声心动图、CT等相关检查，评估瓣膜病变类型、部位等。患者一般资料见表1。
表1
13例患者一般临床资料（例/
）
2.2 手术结果
10例患者手术通过右股动脉路径，3例患者手术通过左股动脉路径。13例患者均行术前球囊扩张（4例18 mm，9例20 mm），2例患者球囊扩张不满意，术后食管超声提示轻-中度瓣周漏，再次行球囊扩张（20 mm），后食管超声示轻微瓣周漏。6例植入微创VitaFlow瓣膜（2例21 mm，4例24 mm），3例植入佰仁思Renatus瓣膜（1例21 mm，2例23 mm）；3例植入启明Venus瓣膜（23 mm）；1例植入瓣膜Edward SPIEN 3（20 mm）；1例因冠状动脉粥样硬化性心脏病同期行冠状动脉支架置入术。平均手术时间（120.5±51.9）min，瓣膜植入成功率为100.0%。13例患者术后均无瓣膜功能异常；2例患者存在轻微瓣周漏；3例患者存在轻微瓣膜反流；见表2。
表2
13例患者介入手术资料（例/
）
所有患者均完成术后即刻超声心动图检查，心功能均有明显改善，NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的患者明显减少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主动脉瓣平均跨瓣压差降低［（41.6±12.2）mm Hg vs.（16.5±10.3）mm Hg，P<0.001］；主动脉瓣峰值流速降低［（4.2±0.6）m/s vs.（2.3±0.7）m/s，P<0.001］，左心室射血分数无明显变化（53.1%±13.9% vs. 54.5%±13.0%，P=0.480］。住院期间无患者出现心源性死亡、心肌梗死、冠状动脉阻塞及全因死亡；无房室传导阻滞、起搏器植入、血管入路损伤等并发症。
2.3 术后随访结果
12例患者完成术后3个月随访，超声心动图随访数据显示，主动脉瓣平均跨瓣压差（19.1±8.6）mm Hg，主动脉瓣峰值流速（2.6±0.6）m/s，与术前比较差异均有统计学意义（P≤0.001），左心室射血分数无明显变化（P=0.392），患者瓣膜功能良好，无不良事件发生。
表3
患者术前术后超声评估结果比较（±s）
3 讨论
在过去十几年中，人工生物瓣膜（bio-prosthetic valve，BPV）越来越多地用于主动脉瓣置换术。由于其耐用性有限[6]，外科主动脉瓣生物瓣置换术后生物瓣衰败是该技术必然要面临的一个问题，以往只能通过再次外科手术来干预，但再次手术风险很高。Malik等[7]的研究显示，行二次开胸主动脉瓣置换术的患者住院期间死亡率为4.9%，术后出血发生率为31.0%，急性肾损伤发生率为21.8%。基于TAVI技术原理的ViV-TAVI是针对这种情况的理想替代治疗方法。自2007年Wenaweser等[8]首次报道ViV-TAVI以来，全球越来越多的外科主动脉瓣生物瓣置换术后生物瓣衰败患者接受了ViV-TAVI，许多研究[9]也证实了该技术的安全性和有效性。
Jakobsen等[10]发现常规TAVI术后死亡率为2.5%，脑卒中发生率为7.5%；另外一项研究[11]中常规TAVI术后起搏器植入率为13.5%；我们的研究中术后并发症发生率显著低于常规TAVI手术。我们的研究中术后未见脑卒中发生。ViV-TAVI术后脑卒中的发生会增加死亡率，这大多与来自主动脉瓣的钙化斑块或主动脉弓的动脉硬化斑块脱落有关。D’Errigo等[12]报道了使用脑保护装置的TAVI手术，显示出良好的临床效果。现阶段我国尚无可商业化使用的瓣膜介入治疗脑保护装置，以后随着这类器械在临床上的使用，有望显著降低脑卒中这一严重并发症的发生率。术后无房室传导阻滞及起搏器植入的发生，这可能是在ViV-TAVI期间，人工生物瓣的瓣环可以保护传导系统免受伤害[13]。13例患者术前均进行球囊扩张，2例患者球囊扩张不满意，术后食管超声提示轻-中度瓣周漏，再次行球囊扩张。对于前扩球囊类型及型号的选择，有研究[14]显示应根据术前心脏彩色超声、CT等结果做出选择，对于后扩张，扩张球囊大小的选择取决于瓣周漏的严重程度、残留压力梯度、瓣膜钙化分布等。2例患者存在轻微瓣周漏，3例患者存在轻微瓣膜反流，这可能是由于介入瓣膜尺寸选择不合适或术中瓣膜释放位置不当引起的[4, 15]。因此术前应行心脏超声和CT等检查，以充分评估生物瓣衰败类型、瓣周漏可能发生的情况、并发症发生风险，以对手术流程提前规划。13例患者术前均行主动脉根部CT血管造影（CT angiography，CTA）检查并进行三维重建，评估冠状动脉阻塞发生风险，未见冠状动脉阻塞发生。ViV-TAVI术后冠状动脉阻塞是一种危及生命的并发症，有研究[16]显示其发生率高达3.5%，因此对其发生风险进行评估是十分必要的。Bernardi等[17]的研究显示可以通过确定患者既往植入瓣膜的类型、根据CT结果计算冠状动脉开口到主动脉瓣环的距离以及评估冠状动脉开口与衰败瓣叶术中被移开的预期位置之间的解剖关系，以避免冠状动脉阻塞的发生。所有患者未出现心源性死亡、心肌梗死、血管入路损伤及全因死亡等并发症，这也说明ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败是安全、可行的。
本研究根据患者既往植入瓣膜的型号和大小、术前主动脉CT等检查结果来选择植入瓣膜型号，瓣膜植入成功率为100.0%。所有患者术后心功能均有明显改善，临床症状明显好转，NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级患者显著减少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主动脉瓣平均跨瓣压差降低，主动脉瓣流速降低，左心室射血分数无明显变化；12例患者术后3个月复查心脏彩色超声，主动脉瓣平均跨瓣压差及峰值流速与术前比较差异均有统计学意义（P≤0.001）。这些结果显示瓣膜具有良好的血流动力学表现。Dvir等[18]的一项国际多中心研究结果也表明，对于外科主动脉瓣置换术后生物瓣膜衰败患者，ViV-TAVI是安全可行的，且术后瓣膜反流、瓣周漏、传导阻滞等并发症发生率明显低于常规TAVI，患者近、中期临床结局较满意。我们的研究证实ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的早期效果是合理有效的。ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的中远期效果需要进一步研究。有研究[19]显示TAVI术后瓣膜再衰败主要与植入瓣膜过小、术后残留压差大及术后瓣周漏等因素有关。
主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）和冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）常同时存在[20]，这是因为这两种疾病有着共同的发病机制和危险因素[21]。在TAVI中有40%～75%的患者合并CHD[22]，相较于单纯AS，合并CHD的患者治疗风险更高，治疗方案的选择也更为复杂[23]。我们的研究中1例患者合并CHD，冠状动脉造影示：左前降支（left anterior descending artery，LAD）内膜不光滑，中段弥漫性动脉粥样硬化伴狭窄，最重处约85%，在ViV-TAVI同期行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions，PCI），患者手术过程顺利，术后瓣膜功能良好，临床症状明显改善。但是，目前对于AS合并CHD需要行PCI的患者，PCI时机的选择尚无定论。Goel等[24]的研究表明，PCI可以在严重症状性AS合并CHD患者中进行，且不会增加短期死亡风险。TAVI术后血流动力学的改善可能会增加进行复杂PCI的安全性，因此Venturi等[25]认为PCI可于TAVI术后进行。Ochiai等[26]发现，TAVI同期行PCI不会增加2年主要心脑血管不良事件发生率。对于重度AS合并CHD拟行TAVI患者，进行PCI治疗是必要的，但需要心脏团队仔细评估接受TAVI的重度AS患者心肌血运重建的益处和时机，并做出个体化方案。
本研究的局限性为回顾性研究，样本量较少，未设置对照组；同时由于ViV-TAVI在国内的经验较少，因此需要更大规模、前瞻性、多中心、随机对照临床研究进一步验证。综上所述，本研究结果表明对于外科主动脉瓣置换术后生物瓣衰败患者行ViV-TAVI成功率较高，对于外科手术风险高的人群安全性较好，近期效果令人满意。但是ViV-TAVI仍然有一定的风险性和技术要求，目前更适合在有经验的心脏中心开展。但是，随着临床实践经验的不断积累，未来ViV-TAVI将在国内迎来更加广泛的临床应用。
利益冲突：无。
作者贡献：韩旭参与研究设计，数据收集，文章撰写、修改；黄辰、朱效华、黄功成参与数据收集和整理，文章编修；杨琳洁参与数据收集和整理；徐敬负责研究设计，结果分析，文章撰写、修改。
2002年，Cribier等[1]为1例无法常规正中开胸手术的主动脉瓣狭窄患者进行了首次经导管主动脉瓣植入术（transcatheter aortic valve implantation，TAVI），此后TAVI成为治疗严重且不具备外科手术干预条件的主动脉瓣疾病患者的有效替代方法。随着经导管主动脉瓣瓣膜系统的更新以及技术的不断成熟，一方面，TAVI的适应证从高危患者向中低患者扩展[2]；另一方面，TAVI手术适应证也扩大到主动脉瓣其他病变，如主动脉瓣二瓣化畸形[3]和生物瓣膜外科置换术后生物瓣衰败[4]。然而，针对经导管瓣中瓣植入术（valve-in-valve transcatheter aortic valve implantation，ViV-TAVI）治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的研究较少，缺乏ViV-TAVI在我国患者中安全性及有效性的相关数据。我院自2021年1月起开展了ViV-TAVI临床实践，现对其疗效、安全性进行总结。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析2021—2022年于郑州大学第一附属医院行ViV-TAVI患者的临床资料，纳入标准：主动脉瓣生物瓣外科置换术后生物瓣衰败，外科手术高风险，同时满足以下任一条件：（1）有症状的生物瓣中重度狭窄；（2）有症状的生物瓣中重度反流；（3）上述两者共存[5]。所有患者均由本院心脏内科和心脏外科共同评估其治疗风险及可行性，并签署手术风险知情同意书。
1.2 手术方法
所有介入操作均于杂交手术室全身麻醉下进行。麻醉成功后，患者仰卧位，经右侧颈静脉置入临时起搏导线至右心室心尖部，连接临时起搏器，起搏良好。放置食管超声，常规消毒铺巾。游离解剖右侧（或左侧）股动脉，套带并置入10F鞘管，左侧（或右侧）股动脉置入5F鞘管，静脉注射肝素1 mg/kg，备体外循环。数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引导下，经左侧（或右侧）股动脉置入5F猪尾导管至无冠窦底。J型导丝引导下，经右侧（或左侧）股动脉置入6F AL1.0导管至主动脉瓣上，交换直头导丝。在6F AL1.0导管辅助下送直头导丝经过主动脉瓣，交换扩张鞘管，置入扩张球囊，行主动脉瓣扩张。交换underquist导丝进入左室，成功建立轨道，送人工主动脉瓣膜。间断造影确定瓣膜到位后，180次/min快速起搏心脏，释放瓣膜，行主动脉根部造影未见反流，左右冠状动脉未见明显受影响，经食管心脏彩色超声提示人工主动脉瓣膜定位良好，无明显瓣周漏及反流。退出所有导管及导丝。1∶1鱼精蛋白中和肝素，右侧（或左侧）股动脉直视连续缝合，充分止血，逐层缝合皮下组织及皮肤，左侧（或右侧）股动脉压迫止血，伤口加压包扎，结束手术。
手术成功的标准：（1）无手术中死亡；（2）瓣膜输送系统成功地输送和撤回且成功植入瓣膜；（3）瓣膜功能完整（瓣膜面积>1.0 cm2且无中度以上反流）；（4）无需再次干预瓣膜或输送入路径；（5）患者顺利出院。
所有患者术后进入监护室治疗，常规术后给予以华法林抗凝治疗半年。于术后定期随访，评估患者左室射血分数、主动脉瓣跨瓣压差、峰值流速等指标。
1.3 统计学分析
所有数据采用SPSS 19.0统计软件进行分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）描述，非正态分布的计量资料以中位数（上下四分位数）［M（P25，P75）］描述，手术前后资料比较采用配对t检验或非参数检验。计数资料采用频数描述。P≤0.05为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究已通过郑州大学第一附属医院伦理委员会审批，批准号：L2021-Q230。
2 结果
2.1 患者一般资料
共纳入13例患者，其中男8例、女5例，平均年龄（65.9±8.5）岁，平均体重指数（22.5±2.7）kg/m2，主动脉瓣置换术后（8.5±3.4）年。合并心房颤动4例，合并2型糖尿病1例，肾功能不全1例，合并高血压病5例，有短暂性脑缺血发作/脑卒中病史1例，有冠状动脉粥样硬化性心脏病4例，10例患者美国纽约心脏病协会（new york heart association，NYHA）心功能分级为Ⅲ或Ⅳ级，平均美国胸外科医师协会死亡风险评分为10.3%±3.2%。9例患者生物瓣膜单纯狭窄（8例重度狭窄，1例中度狭窄），4例患者生物瓣狭窄合并反流（2例重度狭窄合并中度反流，2例中度狭窄合并重度反流）。6例患者既往植入Edward Perimount生物瓣膜（25 mm），3例患者既往植入SJM Epic Supra生物瓣膜（23 mm），4例患者既往植入佰仁思生物瓣膜（2例23 mm，2例25 mm）。所有患者术前完善超声心动图、CT等相关检查，评估瓣膜病变类型、部位等。患者一般资料见表1。
表1
13例患者一般临床资料（例/）
2.2 手术结果
10例患者手术通过右股动脉路径，3例患者手术通过左股动脉路径。13例患者均行术前球囊扩张（4例18 mm，9例20 mm），2例患者球囊扩张不满意，术后食管超声提示轻-中度瓣周漏，再次行球囊扩张（20 mm），后食管超声示轻微瓣周漏。6例植入微创VitaFlow瓣膜（2例21 mm，4例24 mm），3例植入佰仁思Renatus瓣膜（1例21 mm，2例23 mm）；3例植入启明Venus瓣膜（23 mm）；1例植入瓣膜Edward SPIEN 3（20 mm）；1例因冠状动脉粥样硬化性心脏病同期行冠状动脉支架置入术。平均手术时间（120.5±51.9）min，瓣膜植入成功率为100.0%。13例患者术后均无瓣膜功能异常；2例患者存在轻微瓣周漏；3例患者存在轻微瓣膜反流；见表2。
表2
13例患者介入手术资料（例/）
所有患者均完成术后即刻超声心动图检查，心功能均有明显改善，NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的患者明显减少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主动脉瓣平均跨瓣压差降低［（41.6±12.2）mm Hg vs.（16.5±10.3）mm Hg，P<0.001］；主动脉瓣峰值流速降低［（4.2±0.6）m/s vs.（2.3±0.7）m/s，P<0.001］，左心室射血分数无明显变化（53.1%±13.9% vs. 54.5%±13.0%，P=0.480］。住院期间无患者出现心源性死亡、心肌梗死、冠状动脉阻塞及全因死亡；无房室传导阻滞、起搏器植入、血管入路损伤等并发症。
2.3 术后随访结果
12例患者完成术后3个月随访，超声心动图随访数据显示，主动脉瓣平均跨瓣压差（19.1±8.6）mm Hg，主动脉瓣峰值流速（2.6±0.6）m/s，与术前比较差异均有统计学意义（P≤0.001），左心室射血分数无明显变化（P=0.392），患者瓣膜功能良好，无不良事件发生。
表3
患者术前术后超声评估结果比较（±s）
3 讨论
在过去十几年中，人工生物瓣膜（bio-prosthetic valve，BPV）越来越多地用于主动脉瓣置换术。由于其耐用性有限[6]，外科主动脉瓣生物瓣置换术后生物瓣衰败是该技术必然要面临的一个问题，以往只能通过再次外科手术来干预，但再次手术风险很高。Malik等[7]的研究显示，行二次开胸主动脉瓣置换术的患者住院期间死亡率为4.9%，术后出血发生率为31.0%，急性肾损伤发生率为21.8%。基于TAVI技术原理的ViV-TAVI是针对这种情况的理想替代治疗方法。自2007年Wenaweser等[8]首次报道ViV-TAVI以来，全球越来越多的外科主动脉瓣生物瓣置换术后生物瓣衰败患者接受了ViV-TAVI，许多研究[9]也证实了该技术的安全性和有效性。
Jakobsen等[10]发现常规TAVI术后死亡率为2.5%，脑卒中发生率为7.5%；另外一项研究[11]中常规TAVI术后起搏器植入率为13.5%；我们的研究中术后并发症发生率显著低于常规TAVI手术。我们的研究中术后未见脑卒中发生。ViV-TAVI术后脑卒中的发生会增加死亡率，这大多与来自主动脉瓣的钙化斑块或主动脉弓的动脉硬化斑块脱落有关。D’Errigo等[12]报道了使用脑保护装置的TAVI手术，显示出良好的临床效果。现阶段我国尚无可商业化使用的瓣膜介入治疗脑保护装置，以后随着这类器械在临床上的使用，有望显著降低脑卒中这一严重并发症的发生率。术后无房室传导阻滞及起搏器植入的发生，这可能是在ViV-TAVI期间，人工生物瓣的瓣环可以保护传导系统免受伤害[13]。13例患者术前均进行球囊扩张，2例患者球囊扩张不满意，术后食管超声提示轻-中度瓣周漏，再次行球囊扩张。对于前扩球囊类型及型号的选择，有研究[14]显示应根据术前心脏彩色超声、CT等结果做出选择，对于后扩张，扩张球囊大小的选择取决于瓣周漏的严重程度、残留压力梯度、瓣膜钙化分布等。2例患者存在轻微瓣周漏，3例患者存在轻微瓣膜反流，这可能是由于介入瓣膜尺寸选择不合适或术中瓣膜释放位置不当引起的[4, 15]。因此术前应行心脏超声和CT等检查，以充分评估生物瓣衰败类型、瓣周漏可能发生的情况、并发症发生风险，以对手术流程提前规划。13例患者术前均行主动脉根部CT血管造影（CT angiography，CTA）检查并进行三维重建，评估冠状动脉阻塞发生风险，未见冠状动脉阻塞发生。ViV-TAVI术后冠状动脉阻塞是一种危及生命的并发症，有研究[16]显示其发生率高达3.5%，因此对其发生风险进行评估是十分必要的。Bernardi等[17]的研究显示可以通过确定患者既往植入瓣膜的类型、根据CT结果计算冠状动脉开口到主动脉瓣环的距离以及评估冠状动脉开口与衰败瓣叶术中被移开的预期位置之间的解剖关系，以避免冠状动脉阻塞的发生。所有患者未出现心源性死亡、心肌梗死、血管入路损伤及全因死亡等并发症，这也说明ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败是安全、可行的。
本研究根据患者既往植入瓣膜的型号和大小、术前主动脉CT等检查结果来选择植入瓣膜型号，瓣膜植入成功率为100.0%。所有患者术后心功能均有明显改善，临床症状明显好转，NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级患者显著减少（76.9% vs. 15.4%，P<0.05）。主动脉瓣平均跨瓣压差降低，主动脉瓣流速降低，左心室射血分数无明显变化；12例患者术后3个月复查心脏彩色超声，主动脉瓣平均跨瓣压差及峰值流速与术前比较差异均有统计学意义（P≤0.001）。这些结果显示瓣膜具有良好的血流动力学表现。Dvir等[18]的一项国际多中心研究结果也表明，对于外科主动脉瓣置换术后生物瓣膜衰败患者，ViV-TAVI是安全可行的，且术后瓣膜反流、瓣周漏、传导阻滞等并发症发生率明显低于常规TAVI，患者近、中期临床结局较满意。我们的研究证实ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的早期效果是合理有效的。ViV-TAVI治疗主动脉瓣置换术后生物瓣衰败的中远期效果需要进一步研究。有研究[19]显示TAVI术后瓣膜再衰败主要与植入瓣膜过小、术后残留压差大及术后瓣周漏等因素有关。
主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）和冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）常同时存在[20]，这是因为这两种疾病有着共同的发病机制和危险因素[21]。在TAVI中有40%～75%的患者合并CHD[22]，相较于单纯AS，合并CHD的患者治疗风险更高，治疗方案的选择也更为复杂[23]。我们的研究中1例患者合并CHD，冠状动脉造影示：左前降支（left anterior descending artery，LAD）内膜不光滑，中段弥漫性动脉粥样硬化伴狭窄，最重处约85%，在ViV-TAVI同期行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions，PCI），患者手术过程顺利，术后瓣膜功能良好，临床症状明显改善。但是，目前对于AS合并CHD需要行PCI的患者，PCI时机的选择尚无定论。Goel等[24]的研究表明，PCI可以在严重症状性AS合并CHD患者中进行，且不会增加短期死亡风险。TAVI术后血流动力学的改善可能会增加进行复杂PCI的安全性，因此Venturi等[25]认为PCI可于TAVI术后进行。Ochiai等[26]发现，TAVI同期行PCI不会增加2年主要心脑血管不良事件发生率。对于重度AS合并CHD拟行TAVI患者，进行PCI治疗是必要的，但需要心脏团队仔细评估接受TAVI的重度AS患者心肌血运重建的益处和时机，并做出个体化方案。
本研究的局限性为回顾性研究，样本量较少，未设置对照组；同时由于ViV-TAVI在国内的经验较少，因此需要更大规模、前瞻性、多中心、随机对照临床研究进一步验证。综上所述，本研究结果表明对于外科主动脉瓣置换术后生物瓣衰败患者行ViV-TAVI成功率较高，对于外科手术风险高的人群安全性较好，近期效果令人满意。但是ViV-TAVI仍然有一定的风险性和技术要求，目前更适合在有经验的心脏中心开展。但是，随着临床实践经验的不断积累，未来ViV-TAVI将在国内迎来更加广泛的临床应用。
利益冲突：无。
作者贡献：韩旭参与研究设计，数据收集，文章撰写、修改；黄辰、朱效华、黄功成参与数据收集和整理，文章编修；杨琳洁参与数据收集和整理；徐敬负责研究设计，结果分析，文章撰写、修改。
