随着低剂量计算机断层扫描肺癌筛查的广泛普及，临床上早期肺癌发现的比例明显提高。由于磨玻璃结节型肺癌的预后良好，日本进行的前瞻性多中心临床研究证实了肺段切除术的安全性和有效性。而段间界识别是肺段切除术的关键步骤，了解其生理机制可以为优化识别技术、更精准更快捷地显示段间界、提升手术效果、降低并发症发生率提供理论基础。本文主要介绍了肺段切除术段间界识别技术及其生理机制。
引用本文： 刘宝东. 胸腔镜肺段切除术段间界识别技术及生理机制研究进展. 中国胸心血管外科临床杂志, 2024, 31(9): 1351-1355. doi: 10.7507/1007-4848.202212041 复制
生理状态下，人在侧卧位时，腹腔内脏器将膈肌推向胸腔，导致两肺功能残气量下降；下侧肺通气量大于上侧肺，下侧肺血流量也大于上侧肺，因此两肺通气/血流灌注比值（V/Q）变化不大。麻醉状态下，侧卧位的患者功能残气量进一步降低；肌肉松弛药物的应用以及重力的影响使上侧肺通气良好而血流量不足；下侧肺因纵隔下移和重量的影响以及腹腔内脏上推作用使功能残气量减少，通气亦减少，而血流量较多，形成通气不足、血流量过多。在胸腔镜肺段切除术中，胸腔开放后，上侧胸腔变为正压，上肺萎陷、通气不足、弥散面积下降、纵隔摆动和气摆动等导致术侧死腔样通气，V/Q比例失调，出现低氧血症、二氧化碳蓄积和呼吸性酸中毒，进而影响呼吸循环功能。因为二氧化碳的扩散系数是氧的20倍，所以主要表现为缺氧，肺血流量因低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）机制使V/Q比例失调缓解，肺内分流减少，低氧血症得到改善。所以呼吸功能主要依赖于下侧肺的通气，才能避免低氧血症和二氧化碳蓄积。单肺通气一段时间后，术侧肺萎陷，术侧由于重力作用和HPV机制血流量减少，低氧血症通常会改善[1]。
胸腔镜肺段切除术的段间界识别技术正是利用了通气（支气管肺泡）、灌注（肺动脉供血区）和回流（肺静脉引流区）的生理机制得以准确地识别段间界。因此，了解其生理机制可为提升手术效果、降低并发症发生率提供理论基础。本文利用通气-灌注区概念对识别技术的生理机制进行综述。
1 肺段切除术
自1939年Churchill和Belsey[2]报道了支气管扩张症左上肺舌段切除术以来，肺段切除术得到迅速发展[3]。1973年，Jensik等[4]报道了肺段切除术治疗123例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的15年经验，发现5年和10年生存率分别为56%和27%，与肺叶切除术相近。1990年，Read等[5]首次尝试了计划性亚肺叶切除术，比较了肺叶切除（131例）、肺段切除（107例）和楔形切除（6例）治疗T1N0M0期NSCLC的疗效，结果显示亚肺叶切除与肺叶切除术的5年生存率无差异。Ginsberg等[6]进行了随机对照临床研究治疗247例T1N0早期NSCLC，其中亚肺叶切除122例（包括肺段切除80例和楔形切除42例）、肺叶切除125例。亚肺叶切除与肺叶切除比较，不能降低围手术期并发症发生率、死亡率和改善术后肺功能，两组5年生存率差异无统计学意义（P=0.062），但是肿瘤特异性死亡率增加47%；每人每年肺叶切除局部复发率为1.9%，肺段切除为4.0%，楔形切除为8.4%，亚肺叶切除是肺叶切除的3倍多（P=0.02），亚肺叶切除的肿瘤特异性死亡率增加50%。该研究结果宣布了肺叶切除仍然是早期NSCLC的标准术式。但该研究存在争议，如样本量小、长期随访总生存差异无统计学意义、>2 cm的肿瘤多见、1/3的患者行楔形切除。
近年来，随着低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography，LDCT）肺癌筛查的普及和CT分辨率的提升，肺结节的检出率明显增高。以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）为特点的磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）型早期肺癌预后良好，肺段切除术的地位得到进一步提高。在亚肺叶切除和肺叶切除治疗T1N0M0期NSCLC的前瞻性多中心非随机研究[7]中，5年无病生存率分别为85.9%和83.4%，5年生存率分别为89.6%和89.1%。日本一项影像指导下的前瞻性随机对照临床研究OG0802/WJOG4607L[8]的结果显示：肺段切除5年总生存率高于肺叶切除（94.3% vs. 91.1%，非劣性单侧P＜0.000 1，优效性P=0.008 2）。虽然肺段切除组的局部复发率显著高于肺叶切除组（10.5% vs. 5.4%，P=0.001 8），但两组5年无复发生存率几乎完全一致（88.0% vs. 87.9%，P=0.988 9）。
肺段切除术比肺叶切除术更复杂、技术要求更高，包括准确掌握段门解剖变异、精确识别和适形剪裁段间界等。解剖段门的手术入路根据术中探查情况选择叶间裂和下肺韧带。段支气管是核心操作，不容有错；段动脉和段支气管伴行紧密，可以相互参照进行辨认；段静脉分为段间静脉和段内静脉，肺段切除时需要保留段间静脉、切断段内静脉，一般根据段间静脉来判断段间界，不是所有的段间都有段间静脉，比较清楚的一般位于左上肺、右上肺、背段，不清楚的位于右上肺尖段与后段间、基底段。根据段间界的数量和角度，一般将肺段切除术分为简单肺段切除（肺实质分离步骤涉及1个或2个段间界或者段间界为钝角）和复杂肺段切除（需要进行2个或多个段间界的分离或者段间界为锐角），前者包括右肺S6、S7+8+9+10，左肺S6、S1+2+3、S4+5、S8+9+10；后者包括其余肺段[9-11]。为达到精准切除的质量控制要求，术中验证包括段间界距离结节要有足够的切缘又保留足够肺组织，切缘延展性好；近期验证包括术后患者有无喀血和持续性肺漏气；远期验证包括术后肺功能恢复情况和有无肺不张等。为此，需要肺结节的术前辅助定位保证准确切除和足够切缘，三维 CT 支气管血管成像（three-dimensional computed tomography bronchography and angiography，3D-CTBA）利于精准识别肺门的解剖变异。
2 段间界识别技术
在胸腔镜肺段切除术中，段间界的精确识别对精准切除十分重要，既要保证足够的切缘，又要保留更多的肺组织。严格来说，肺段间的交界面是相邻肺段间的一层薄膜，不是一个平面，因此“段间平面”一词并不恰当，建议使用“段间界”。目前段间界识别技术[12]包括：① 膨胀-萎陷法；② 荧光法。如果按照生理机制，可以分为灌注区（段动脉）识别和通气区（段支气管）识别。在段间界识别技术中，凡是经靶段支气管通气或推注荧光物质等均属于通气区识别，而切断靶段动脉后经外周静脉注射荧光物质等属于灌注区识别；见图1。
图1
肺段切除术的段间界识别技术及生理机制示意图
2.1 通气区识别
2.1.1 膨胀-萎陷法
2000 年Tsubota[13]提出传统膨胀-萎陷法，即游离靶段支气管后双肺通气，随后钳闭确保靶段肺组织充气，在其近端切开，保留段肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，从而形成靶段膨胀-保留段萎陷界限。由于没有使用正压通气，所以Kohn’s孔没有弥散而不影响显示效果，但膨胀的肺组织影响术野。2014年Oizumi等[14]提出靶段支气管滑结结扎法，即游离靶段支气管后打滑结于胸腔外，双肺通气后收紧线结闭合靶段支气管阻断气体排除，然后单肺通气，从而形成靶段膨胀-保留段萎陷界限。
2018年Wang等[15]利用Kohn’s孔的弥散功能提出改良膨胀-萎陷法，即术中先后切断靶段支气管、动脉及段内静脉，然后在20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的气道压力下膨肺，使包括靶段在内的术侧肺组织完全膨胀，随后恢复健侧单肺通气，等待5～12 min后形成靶段膨胀-保留段萎陷界限，但膨胀的肺组织影响术野。
总之，膨胀-萎陷法首先做好术前规划，尤其是段门解剖变异的准确掌握，所以3D-CTBA十分必要；其次是需要充分游离段支气管；第三，段间界的形成时间偏长，即便是吸纯氧也是如此；最后，合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者的段间界显示效果不好。
2.1.2 选择靶段支气管通气法
Matsuoka等[16]和Okada等[17]于2003年及2007年先后提出选择靶段支气管通气法，由临床经验丰富的麻醉医师将3.5 mm柔性纤维支气管镜插入靶段支气管并高频喷气，靶段肺组织膨胀后结扎靶段支气管使得靶段持续充气，保留段萎陷，但膨胀的肺组织影响术野。该方法段间界形成时间较快，但是由于气体泄露，段间界形成不清晰。其次，需要特殊设备。再次，需要充分游离段支气管或者需要经验丰富的麻醉医生。2007年Kamiyoshihara等[18]提出蝴蝶针靶段支气管充气法，即游离靶段支气管后将蝴蝶针刺入靶段支气管进行充气，但是需要注意避免刺入肺动脉而发生空气栓塞。上述方法对合并COPD患者的段间界显示效果不好。
2.1.3 选择靶段支气管正染法
2012年Sekine等[19]提出了经荧光纤维支气管镜向靶段支气管内注射稀释的吲哚菁绿（indocyanine green，ICG），再注射200～300 mL气体，通过红外线胸腔镜（infrared thoracoscopy，IRT）可观察到靶段和保留段之间的段间界。但是该方法需要IRT系统和经验丰富的麻醉医生以及存在荧光物质泄露问题。2013年Oh等[20]提出直视下靶段支气管插入静脉输液管注射ICG，此法不需要IRT系统，但需提前精准切断段内静脉，手动推注ICG，压力过高将导致ICG通过Kohn’s孔向保留段肺组织弥散。2015年Zhang等[21]提出在切断靶段血管和支气管后直视下将亚甲蓝溶液注入远端靶段支气管中，肺表面和肺实质均被染色，不需要特殊设备，且适用于合并COPD患者。
总之，选择靶段支气管正染法不仅可以识别肺表面界限，还可以识别肺实质的段间界，且染色持续时间长。
2.2 灌注区识别
2.2.1 荧光反染法
2009年Misaki等[22]在比格犬的肺段切除术动物实验中，切断靶段动脉后，将ICG经外周静脉注射，以识别段间界，使用IRT显示灌注正常区含有ICG的保留段肺组织吸收805 nm的光，反射940 nm的光变为蓝色，灌注缺失区靶段肺组织不含ICG为白色，过渡区即为段间界。染色13～28 s内出现，持续时间3.5 min，基本满足临床需求，适用于合并COPD患者[23]。但该方法需要特殊设备，且染色持续时间短，需要阻断肺门处静脉，有形成血栓的风险。
2.2.2 肺循环阻断法
2013年Iwata等[24]采用先切断靶段的动脉和静脉，然后再使用纯氧对整个术侧肺进行充气，最后切断靶段支气管；呈富氧膨胀状态的靶段和乏氧萎陷状态的保留段之间的界限定义为段间界。2021年，Zhang等[25]在Iwata膨胀-萎陷法的基础上做了一个小的改进，首先切断靶段动脉或静脉，实现肺循环单向阻断法，然后再对整个肺叶进行纯氧正压通气。
3 段间界识别的生理机制
胸腔镜肺段切除术通常涉及3个步骤：切断段血管、段支气管，以及离断段间界。段间界识别可以选择在这3个步骤中的任何一个环节完成。
3.1 灌注区
切断段动脉后，段动脉灌注区缺失，荧光染料不能进入靶段，是荧光反染法的生理基础；同时，该区域不管是否伴有通气区缺失，肺泡内的氧气由于缺乏有效的血液循环（死腔样通气）而无法被带走，氧气潴留于肺泡内，导致靶段肺组织无法萎陷而形成明显且持久的段间界，是肺循环阻断法的生理基础，也是改良膨胀-萎陷法的生理基础。所以，识别段间界的生理机制实质就是保留段的高灌注区和靶段的低灌注区的识别。当然，术中要根据不同肺段的血管分布特征决定首先切断靶段动脉还是静脉，有些肺段的静脉位置表浅（如双肺上叶前段），从实际手术情况而言实施肺静脉切断更为方便，随后再切断段动脉。
3.2 通气区
在段支气管切断前或后，利用靶段支气管通气的生理机制，段间界的识别实质就是靶段膨胀和保留段萎陷的界限，是膨胀-萎陷法的生理基础。靶段支气管切断前通过麻醉医生膨肺或纤维支气管镜于靶段支气管高频喷射通气，或在切断后通过靶段支气管推注染料物质识别段间界，是选择靶段支气管通气法和正染法的生理基础。
由于段支气管是核心操作，不容有错。因此根据是否用切割缝合器等夹闭段支气管又分为两种情况。如果段支气管没有夹闭，在肺通气后，靶段和保留段均有通气，当停止通气以后由于肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，同时存在肺循环的保留段肺组织可以进行气体交换并吸收氧气，呈现出暗红色萎陷状态。而在没有肺循环的靶段肺组织无气体交换，氧气被保留在肺泡内呈现出粉红色膨胀状态。结合精确的荧光反染法，呈富氧膨胀状态的靶段和乏氧萎陷状态的保留段之间的界限定义为段间界，也是肺循环阻断法的生理基础。如果只是夹闭而没有切断段支气管，在肺通气后，只有保留段通气，当停止通气以后由于肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，同时存在肺循环的保留段肺组织可以进行气体交换并吸收氧气，呈现出暗红色萎陷状态，而在没有肺循环的靶段肺组织无气体交换，氧气被保留在肺泡内呈现出粉红色萎陷状态。二者的区别是，后者靶段支气管夹闭后对全肺通气，由于膨肺压力≤20 cm H2O，因此只有少量气体或者没有气体通过Kohn’s孔进入靶段，靶段会保持萎陷状态，而余肺则会保持膨胀状态。如果确认结节位于萎陷的靶段内，则夹闭的段支气管可以切断，结合精确的荧光反染法确定段间界。
在段血管和段支气管同时切断后，以20 cm H2O的压力给术侧肺正压通气，气体通过Kohn’s孔进入靶段内，待术侧肺完全膨胀，再健侧单肺通气；术侧保留段肺组织由于通气区开放且自身的弹性回缩而将部分气体排除，肺循环的存在可以保证气体交换并吸收氧气而呈现出暗红色萎陷状态；靶段肺组织气体无法通过肺循环或气道流失呈现出粉红色膨胀状态，膨胀的靶段和萎陷的保留段之间形成段间界，也是改良膨胀-萎陷法的生理基础。
4 小结
总之，改良膨胀-萎陷法和荧光反染法是两种最常用的段间界识别技术，两种方法中荧光反染法更为精确，可能是由于前者存在Kohn’s孔弥散机制所致[26-27]。理论上讲，段内静脉引流区容积＜段动脉灌注区容积＜段内静脉+段间静脉引流区容积。有研究[28]比较段动脉、段静脉和段支气管容积的差异，结果提示由于段间静脉的存在，段静脉的引流区容积大于同一段的段动脉灌注区容积和段支气管通气区容积，上叶段动脉灌注区容积小于段支气管通气区容积[29]。所以为降低肺静脉引流区充血或肺不张的发生率，更精准更快捷地显示段间界并切除靶段，建议段间界的识别技术以灌注区识别的荧光反染法为主，通气区识别的改良膨胀-萎陷法为辅，联合使用既可以识别肺表面界限，也可以识别肺实质界限，在注意保护段间静脉的前提下，改善手术效果，降低并发症发生率[30]。
利益冲突：无。
作者贡献：刘宝东负责文章构思、撰写与修改，文献检索，插图绘制。
生理状态下，人在侧卧位时，腹腔内脏器将膈肌推向胸腔，导致两肺功能残气量下降；下侧肺通气量大于上侧肺，下侧肺血流量也大于上侧肺，因此两肺通气/血流灌注比值（V/Q）变化不大。麻醉状态下，侧卧位的患者功能残气量进一步降低；肌肉松弛药物的应用以及重力的影响使上侧肺通气良好而血流量不足；下侧肺因纵隔下移和重量的影响以及腹腔内脏上推作用使功能残气量减少，通气亦减少，而血流量较多，形成通气不足、血流量过多。在胸腔镜肺段切除术中，胸腔开放后，上侧胸腔变为正压，上肺萎陷、通气不足、弥散面积下降、纵隔摆动和气摆动等导致术侧死腔样通气，V/Q比例失调，出现低氧血症、二氧化碳蓄积和呼吸性酸中毒，进而影响呼吸循环功能。因为二氧化碳的扩散系数是氧的20倍，所以主要表现为缺氧，肺血流量因低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）机制使V/Q比例失调缓解，肺内分流减少，低氧血症得到改善。所以呼吸功能主要依赖于下侧肺的通气，才能避免低氧血症和二氧化碳蓄积。单肺通气一段时间后，术侧肺萎陷，术侧由于重力作用和HPV机制血流量减少，低氧血症通常会改善[1]。
胸腔镜肺段切除术的段间界识别技术正是利用了通气（支气管肺泡）、灌注（肺动脉供血区）和回流（肺静脉引流区）的生理机制得以准确地识别段间界。因此，了解其生理机制可为提升手术效果、降低并发症发生率提供理论基础。本文利用通气-灌注区概念对识别技术的生理机制进行综述。
1 肺段切除术
自1939年Churchill和Belsey[2]报道了支气管扩张症左上肺舌段切除术以来，肺段切除术得到迅速发展[3]。1973年，Jensik等[4]报道了肺段切除术治疗123例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的15年经验，发现5年和10年生存率分别为56%和27%，与肺叶切除术相近。1990年，Read等[5]首次尝试了计划性亚肺叶切除术，比较了肺叶切除（131例）、肺段切除（107例）和楔形切除（6例）治疗T1N0M0期NSCLC的疗效，结果显示亚肺叶切除与肺叶切除术的5年生存率无差异。Ginsberg等[6]进行了随机对照临床研究治疗247例T1N0早期NSCLC，其中亚肺叶切除122例（包括肺段切除80例和楔形切除42例）、肺叶切除125例。亚肺叶切除与肺叶切除比较，不能降低围手术期并发症发生率、死亡率和改善术后肺功能，两组5年生存率差异无统计学意义（P=0.062），但是肿瘤特异性死亡率增加47%；每人每年肺叶切除局部复发率为1.9%，肺段切除为4.0%，楔形切除为8.4%，亚肺叶切除是肺叶切除的3倍多（P=0.02），亚肺叶切除的肿瘤特异性死亡率增加50%。该研究结果宣布了肺叶切除仍然是早期NSCLC的标准术式。但该研究存在争议，如样本量小、长期随访总生存差异无统计学意义、>2 cm的肿瘤多见、1/3的患者行楔形切除。
近年来，随着低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography，LDCT）肺癌筛查的普及和CT分辨率的提升，肺结节的检出率明显增高。以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）为特点的磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）型早期肺癌预后良好，肺段切除术的地位得到进一步提高。在亚肺叶切除和肺叶切除治疗T1N0M0期NSCLC的前瞻性多中心非随机研究[7]中，5年无病生存率分别为85.9%和83.4%，5年生存率分别为89.6%和89.1%。日本一项影像指导下的前瞻性随机对照临床研究OG0802/WJOG4607L[8]的结果显示：肺段切除5年总生存率高于肺叶切除（94.3% vs. 91.1%，非劣性单侧P＜0.000 1，优效性P=0.008 2）。虽然肺段切除组的局部复发率显著高于肺叶切除组（10.5% vs. 5.4%，P=0.001 8），但两组5年无复发生存率几乎完全一致（88.0% vs. 87.9%，P=0.988 9）。
肺段切除术比肺叶切除术更复杂、技术要求更高，包括准确掌握段门解剖变异、精确识别和适形剪裁段间界等。解剖段门的手术入路根据术中探查情况选择叶间裂和下肺韧带。段支气管是核心操作，不容有错；段动脉和段支气管伴行紧密，可以相互参照进行辨认；段静脉分为段间静脉和段内静脉，肺段切除时需要保留段间静脉、切断段内静脉，一般根据段间静脉来判断段间界，不是所有的段间都有段间静脉，比较清楚的一般位于左上肺、右上肺、背段，不清楚的位于右上肺尖段与后段间、基底段。根据段间界的数量和角度，一般将肺段切除术分为简单肺段切除（肺实质分离步骤涉及1个或2个段间界或者段间界为钝角）和复杂肺段切除（需要进行2个或多个段间界的分离或者段间界为锐角），前者包括右肺S6、S7+8+9+10，左肺S6、S1+2+3、S4+5、S8+9+10；后者包括其余肺段[9-11]。为达到精准切除的质量控制要求，术中验证包括段间界距离结节要有足够的切缘又保留足够肺组织，切缘延展性好；近期验证包括术后患者有无喀血和持续性肺漏气；远期验证包括术后肺功能恢复情况和有无肺不张等。为此，需要肺结节的术前辅助定位保证准确切除和足够切缘，三维 CT 支气管血管成像（three-dimensional computed tomography bronchography and angiography，3D-CTBA）利于精准识别肺门的解剖变异。
2 段间界识别技术
在胸腔镜肺段切除术中，段间界的精确识别对精准切除十分重要，既要保证足够的切缘，又要保留更多的肺组织。严格来说，肺段间的交界面是相邻肺段间的一层薄膜，不是一个平面，因此“段间平面”一词并不恰当，建议使用“段间界”。目前段间界识别技术[12]包括：① 膨胀-萎陷法；② 荧光法。如果按照生理机制，可以分为灌注区（段动脉）识别和通气区（段支气管）识别。在段间界识别技术中，凡是经靶段支气管通气或推注荧光物质等均属于通气区识别，而切断靶段动脉后经外周静脉注射荧光物质等属于灌注区识别；见图1。
图1
肺段切除术的段间界识别技术及生理机制示意图
2.1 通气区识别
2.1.1 膨胀-萎陷法
2000 年Tsubota[13]提出传统膨胀-萎陷法，即游离靶段支气管后双肺通气，随后钳闭确保靶段肺组织充气，在其近端切开，保留段肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，从而形成靶段膨胀-保留段萎陷界限。由于没有使用正压通气，所以Kohn’s孔没有弥散而不影响显示效果，但膨胀的肺组织影响术野。2014年Oizumi等[14]提出靶段支气管滑结结扎法，即游离靶段支气管后打滑结于胸腔外，双肺通气后收紧线结闭合靶段支气管阻断气体排除，然后单肺通气，从而形成靶段膨胀-保留段萎陷界限。
2018年Wang等[15]利用Kohn’s孔的弥散功能提出改良膨胀-萎陷法，即术中先后切断靶段支气管、动脉及段内静脉，然后在20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的气道压力下膨肺，使包括靶段在内的术侧肺组织完全膨胀，随后恢复健侧单肺通气，等待5～12 min后形成靶段膨胀-保留段萎陷界限，但膨胀的肺组织影响术野。
总之，膨胀-萎陷法首先做好术前规划，尤其是段门解剖变异的准确掌握，所以3D-CTBA十分必要；其次是需要充分游离段支气管；第三，段间界的形成时间偏长，即便是吸纯氧也是如此；最后，合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者的段间界显示效果不好。
2.1.2 选择靶段支气管通气法
Matsuoka等[16]和Okada等[17]于2003年及2007年先后提出选择靶段支气管通气法，由临床经验丰富的麻醉医师将3.5 mm柔性纤维支气管镜插入靶段支气管并高频喷气，靶段肺组织膨胀后结扎靶段支气管使得靶段持续充气，保留段萎陷，但膨胀的肺组织影响术野。该方法段间界形成时间较快，但是由于气体泄露，段间界形成不清晰。其次，需要特殊设备。再次，需要充分游离段支气管或者需要经验丰富的麻醉医生。2007年Kamiyoshihara等[18]提出蝴蝶针靶段支气管充气法，即游离靶段支气管后将蝴蝶针刺入靶段支气管进行充气，但是需要注意避免刺入肺动脉而发生空气栓塞。上述方法对合并COPD患者的段间界显示效果不好。
2.1.3 选择靶段支气管正染法
2012年Sekine等[19]提出了经荧光纤维支气管镜向靶段支气管内注射稀释的吲哚菁绿（indocyanine green，ICG），再注射200～300 mL气体，通过红外线胸腔镜（infrared thoracoscopy，IRT）可观察到靶段和保留段之间的段间界。但是该方法需要IRT系统和经验丰富的麻醉医生以及存在荧光物质泄露问题。2013年Oh等[20]提出直视下靶段支气管插入静脉输液管注射ICG，此法不需要IRT系统，但需提前精准切断段内静脉，手动推注ICG，压力过高将导致ICG通过Kohn’s孔向保留段肺组织弥散。2015年Zhang等[21]提出在切断靶段血管和支气管后直视下将亚甲蓝溶液注入远端靶段支气管中，肺表面和肺实质均被染色，不需要特殊设备，且适用于合并COPD患者。
总之，选择靶段支气管正染法不仅可以识别肺表面界限，还可以识别肺实质的段间界，且染色持续时间长。
2.2 灌注区识别
2.2.1 荧光反染法
2009年Misaki等[22]在比格犬的肺段切除术动物实验中，切断靶段动脉后，将ICG经外周静脉注射，以识别段间界，使用IRT显示灌注正常区含有ICG的保留段肺组织吸收805 nm的光，反射940 nm的光变为蓝色，灌注缺失区靶段肺组织不含ICG为白色，过渡区即为段间界。染色13～28 s内出现，持续时间3.5 min，基本满足临床需求，适用于合并COPD患者[23]。但该方法需要特殊设备，且染色持续时间短，需要阻断肺门处静脉，有形成血栓的风险。
2.2.2 肺循环阻断法
2013年Iwata等[24]采用先切断靶段的动脉和静脉，然后再使用纯氧对整个术侧肺进行充气，最后切断靶段支气管；呈富氧膨胀状态的靶段和乏氧萎陷状态的保留段之间的界限定义为段间界。2021年，Zhang等[25]在Iwata膨胀-萎陷法的基础上做了一个小的改进，首先切断靶段动脉或静脉，实现肺循环单向阻断法，然后再对整个肺叶进行纯氧正压通气。
3 段间界识别的生理机制
胸腔镜肺段切除术通常涉及3个步骤：切断段血管、段支气管，以及离断段间界。段间界识别可以选择在这3个步骤中的任何一个环节完成。
3.1 灌注区
切断段动脉后，段动脉灌注区缺失，荧光染料不能进入靶段，是荧光反染法的生理基础；同时，该区域不管是否伴有通气区缺失，肺泡内的氧气由于缺乏有效的血液循环（死腔样通气）而无法被带走，氧气潴留于肺泡内，导致靶段肺组织无法萎陷而形成明显且持久的段间界，是肺循环阻断法的生理基础，也是改良膨胀-萎陷法的生理基础。所以，识别段间界的生理机制实质就是保留段的高灌注区和靶段的低灌注区的识别。当然，术中要根据不同肺段的血管分布特征决定首先切断靶段动脉还是静脉，有些肺段的静脉位置表浅（如双肺上叶前段），从实际手术情况而言实施肺静脉切断更为方便，随后再切断段动脉。
3.2 通气区
在段支气管切断前或后，利用靶段支气管通气的生理机制，段间界的识别实质就是靶段膨胀和保留段萎陷的界限，是膨胀-萎陷法的生理基础。靶段支气管切断前通过麻醉医生膨肺或纤维支气管镜于靶段支气管高频喷射通气，或在切断后通过靶段支气管推注染料物质识别段间界，是选择靶段支气管通气法和正染法的生理基础。
由于段支气管是核心操作，不容有错。因此根据是否用切割缝合器等夹闭段支气管又分为两种情况。如果段支气管没有夹闭，在肺通气后，靶段和保留段均有通气，当停止通气以后由于肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，同时存在肺循环的保留段肺组织可以进行气体交换并吸收氧气，呈现出暗红色萎陷状态。而在没有肺循环的靶段肺组织无气体交换，氧气被保留在肺泡内呈现出粉红色膨胀状态。结合精确的荧光反染法，呈富氧膨胀状态的靶段和乏氧萎陷状态的保留段之间的界限定义为段间界，也是肺循环阻断法的生理基础。如果只是夹闭而没有切断段支气管，在肺通气后，只有保留段通气，当停止通气以后由于肺组织自身存在的弹性回缩而将部分气体排除，同时存在肺循环的保留段肺组织可以进行气体交换并吸收氧气，呈现出暗红色萎陷状态，而在没有肺循环的靶段肺组织无气体交换，氧气被保留在肺泡内呈现出粉红色萎陷状态。二者的区别是，后者靶段支气管夹闭后对全肺通气，由于膨肺压力≤20 cm H2O，因此只有少量气体或者没有气体通过Kohn’s孔进入靶段，靶段会保持萎陷状态，而余肺则会保持膨胀状态。如果确认结节位于萎陷的靶段内，则夹闭的段支气管可以切断，结合精确的荧光反染法确定段间界。
在段血管和段支气管同时切断后，以20 cm H2O的压力给术侧肺正压通气，气体通过Kohn’s孔进入靶段内，待术侧肺完全膨胀，再健侧单肺通气；术侧保留段肺组织由于通气区开放且自身的弹性回缩而将部分气体排除，肺循环的存在可以保证气体交换并吸收氧气而呈现出暗红色萎陷状态；靶段肺组织气体无法通过肺循环或气道流失呈现出粉红色膨胀状态，膨胀的靶段和萎陷的保留段之间形成段间界，也是改良膨胀-萎陷法的生理基础。
4 小结
总之，改良膨胀-萎陷法和荧光反染法是两种最常用的段间界识别技术，两种方法中荧光反染法更为精确，可能是由于前者存在Kohn’s孔弥散机制所致[26-27]。理论上讲，段内静脉引流区容积＜段动脉灌注区容积＜段内静脉+段间静脉引流区容积。有研究[28]比较段动脉、段静脉和段支气管容积的差异，结果提示由于段间静脉的存在，段静脉的引流区容积大于同一段的段动脉灌注区容积和段支气管通气区容积，上叶段动脉灌注区容积小于段支气管通气区容积[29]。所以为降低肺静脉引流区充血或肺不张的发生率，更精准更快捷地显示段间界并切除靶段，建议段间界的识别技术以灌注区识别的荧光反染法为主，通气区识别的改良膨胀-萎陷法为辅，联合使用既可以识别肺表面界限，也可以识别肺实质界限，在注意保护段间静脉的前提下，改善手术效果，降低并发症发生率[30]。
利益冲突：无。
作者贡献：刘宝东负责文章构思、撰写与修改，文献检索，插图绘制。
