引用本文： 陈伟, 冯天赐, 王小文, 黄春, 向小勇, 吴庆琛. 合并 2 型糖尿病的非小细胞肺癌患者肺切除术后近期预后的临床分析. 中国胸心血管外科临床杂志, 2020, 27(8): 912-917. doi: 10.7507/1007-4848.202001045 复制
随着我国人口老龄化及糖尿病患病率逐年升高，合并糖尿病的肺癌患者日趋增多[1-2]。糖尿病会缩短肺癌患者的生存期，尤其在行手术治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中更明显[3-4]。手术切除作为治疗早期 NSCLC 的主要手段，术后易发生各类并发症，其中心肺相关并发症发生率远高于其它并发症。糖尿病患者由于内环境代谢的紊乱及机体免疫力的降低，对手术创伤的耐受能力、对外界侵害的防御能力及自我修复能力下降。糖尿病是 NSCLC 术后发生肺部感染的危险因素之一[5-6]，其围术期的处理已经受到越来越多的关注。本研究旨在分析合并 2 型糖尿病（T2DM）的 NSCLC 患者肺切除术后并发症及近期预后情况，为该类患者的围手术期管理提供参考。
1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
收集 2016 年 1 月至 2019 年 1 月我院收治的符合研究标准的 NSCLC 连续病例 207 例。纳入标准：（1）经细胞学/术后病理学明确诊断为 NSCLC 患者；（2）限期或择期行肺切除手术（肺楔形、肺段、肺叶、跨肺叶、双肺叶切除）患者。排除标准：（1）术前接受新辅助放化疗者；（2）既往行胸腔内手术患者；（3）术前诊断有远处转移患者；（4）术中未能完整切除肿瘤者；（5）术前明确肺部感染者；（6）术前有严重心肺疾病患者（如 COPD 急性发作期、心功能分级（NYHA）≥Ⅲ 级等）；（7）Ⅰ型糖尿病 NSCLC 患者；（8）临床资料不完整者。其中合并 T2DM 肺癌患者 100 例（T2DM 组），非 T2DM 肺癌患者 107 例（非 T2DM 组）。
1.2 方法
1.2.1 手术方法及围术期处理
T2DM 组患者术前均请内分泌科会诊，调整口服用药或胰岛素治疗控制血糖在正常范围。两组患者均行双腔气管插管，在全身麻醉下施行手术。依据手术方式分为腔镜下手术切除和开胸手术切除；依据切除范围分为亚肺叶切除（包括肺楔形切除及肺段切除）、单纯肺叶切除、跨肺叶切除（袖式切除、肺叶及余肺楔形/肺段切除、伴有膈肌部分切除、胸壁部分切除、心包内切除等）及双肺叶切除（右肺中上叶切除或右肺中下叶切除）等，本次研究中未纳入单侧全肺切除。术后返 ICU 拔除气管插管，术后镇痛主要采用多模式联合镇痛，包括口服或静脉滴注止痛药、切口皮下留置镇痛及硬膜下神经阻滞等。预防性抗感染，术后常规指导鼓励患者做深呼吸及咳嗽锻炼，必要时行床旁纤维支气管镜吸痰；术后常规床旁胸部 DR 片检查，根据病情拔除胸腔引流管。
1.2.2 观察指标
主要观察指标为术后主要并发症，包括心律失常、心力衰竭、切口感染、肺不张、肺部感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上胸腔积液、严重皮下气肿、血栓形成等。心律失常主要包括房性颤动、房性扑动、阵发性室上性心动过速等，需予以心电监护及复律治疗。心力衰竭：患者突然出现晕厥、休克症状，血压、血氧饱和度不能维持，需予以气管插管及血管活性药物紧急支持治疗。切口感染：行切口局部拆线切开引流并送引流物细菌学检查证实。肺不张：患侧听诊肺呼吸弱，影像学检查证实为肺叶不张，需行纤维支气管镜吸痰或再次予以胸腔闭式引流等处理。肺部感染：（1）患者术后出现高热（T>38.5℃）症状，并予以血培养检查予以证实；（2）术后患者咳出浓痰，影像学检查提示肺部新发斑片状渗出影，经痰标本培养出致病菌；（3）术后白细胞计数上升明显，经升级抗生素治疗后计数明显下降。呼吸衰竭：患者术后动脉血氧分压（PaO2）低于 60 mm Hg，伴/不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于 50 mm Hg，必须再次行气管内插管机械通气。乳糜胸：24 h 引流量>500 mL，引流液为乳糜样，乳糜定性实验为阳性，予以完全禁食，肠外营养支持，必要时行胸导管结扎手术治疗。血气胸：术后引流液为鲜红/暗红色，引流量>200 mL/h，持续 3 h，需紧急行剖胸探查止血治疗。持续漏气：术后闭式胸腔引流管持续漏气>7 d 不能拔除，需加强营养支持。中量以上的胸腔积液：患者自觉症状明显，影像学检查证实，需反复多次行胸腔穿刺或再次行胸腔闭式引流。严重皮下气肿：患者同侧、对侧胸壁及头面颈部甚至背部及腹部出现大量皮下气肿；主要是通过调整胸腔引流管位置，保证引流管通畅，必要时可予以胸壁穿刺排气处理。血栓形成：经静脉彩超或三维 CT 血管成像（CTA）检查证实，血栓均为下肢浅静脉血栓，无肺栓塞患者；在判断无出血风险后予以低分子肝素 1 支皮下注射（qd）预防血栓形成，未严格限制患者下床活动。另本次研究为回顾性研究，并发症的收集有赖于病史记录的完成程度及详细记录，若无需处理或无临床意义的并发症如少许气胸、少量胸腔积液、局限性的皮下气肿等对患者术后康复出院未造成不利影响的，则未予以记录。
1.2.3 资料收集
收集患者的一般资料、术前合并症、手术方式、手术时间、术中出血量、术后胸腔引流管带管时间、术后并发症、术后住院时间、肿瘤类型、肿瘤分期及二次手术情况等资料。
1.3 统计学分析
应用 SPSS 25.0 软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（
±s）表示，组间比较采用 t 检验；计数资料以频数和百分比表示，组间比较采用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究已通过重庆医科大学附属第一医院伦理委员会审批，批准号：2020-263。
2 结果
2.1 一般资料
T2DM 组患者平均年龄（65.26±7.26）岁，非 T2DM 组（64.21±7.51）岁，差异无统计学意义（P=0.800）。T2DM 组患者平均体重（63.90±10.44）kg，非 T2DM 组（61.93±8.84）kg，差异无统计学意义（P=0.082）。T2DM 组患者平均体重指数（24.08±2.91）kg/m2，非 T2DM 组（23.33±2.80）kg/m2，差异无统计学意义（P=0.484）。T2DM 组患者中高血压患病率（55.0%）高于非 T2DM 组（32.7%），差异有统计学意义（P=0.001），与文献[7-8]报道结果一致。多项研究[9-11]结果均表明术前高血压并不是 NSCLC 术后心肺并发症的独立危险因素，因此可认为两组患者术前一般临床资料均衡性尚可；见表 1。
表1
两组患者一般资料比较［例（%）/
±s］
2.2 手术结果比较
两组患者在手术时间［（185.02±67.66）min vs.（170.42±66.07）min，P=0.642］、术中出血量［（180.45±282.97）mL vs.（154.86±138.19）mL，P=0.098］、手术方式（P=0.342）、手术切除范围（P=0.835）、肿瘤分期（P=0.584）、肿瘤类型（P=0.780）、二次手术（P=0.522）方面差异无统计学意义。二次手术中，T2DM 组 2 例患者术后乳糜胸保守治疗失败后行胸导管结扎术，非 T2DM 组 1 例患者术后出血急诊行剖胸探查止血术。T2DM 组术后胸腔引流管带管时间长于非 T2DM 组，但差异无统计学意义［（7.55±6.05）d vs.（6.12±4.21）d，P=0.055］；T2DM 组患者围术期死亡 3 例，非 T2DM 组均转归出院，但两组比较差异无统计学意义（P=0.071）。T2DM 组术后住院时间明显长于非 T2DM 组［（9.83±6.35）d vs.（8.09±4.40）d，P=0.007］，差异有统计学意义；见表 2。
表2
两组患者手术结果比较［例/例（%）/
±s］
两组患者在术后心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上胸腔积液、严重皮下气肿、血栓形成等并发症方面差异无统计学意义（P>0.05）。两组术后肺不张（P=0.012）、肺部感染（P=0.040）差异有统计学意义；T2DM 组并发症总例数（66/100，66.0%）多于非 T2DM 组（36/107，33.6%），差异有统计学意义（P<0.001）；见表 2。
3 讨论
肺部感染是肺癌术后的常见并发症，术后一旦发生肺部感染，致死率较高[12-13]。本组死亡的 3 例患者中有 2 例死于围术期肺部感染导致的呼吸衰竭。近年来多项研究[14-15]结果显示，糖尿病是肺癌术后患者发生肺部感染的危险因素。本研究中发现 T2DM 组患者行手术切除治疗后肺部感染率为 23.0%（23/100），与非 T2DM 组［12.1%（13/107）］差异有统计学意义（P<0.05），与相关文献[16]报道一致。糖尿病肺癌患者术后容易发生肺部感染与多种因素有关。糖尿病患者由于体内高血糖代谢导致细胞和体液免疫功能降低，对吞噬杀灭病原微生物产生不利影响；而且高糖环境又极易促进细菌的繁殖，从而导致糖尿病患者术后容易并发肺部感染[17-18]。另有研究[19-20]显示，糖尿病会导致肺纤维化，使得糖尿病患者的肺通气功能及肺弥散功能较非糖尿病患者明显降低，并且肺功能的损伤在血糖未得到良好控制的糖尿病患者中更为严重。糖尿病会导致微血管超微结构改变，局部防御屏障受破坏，有利于病原微生物的侵袭。此外，粒细胞趋化和黏附功能降低，不能有效聚集于病原微生物周围，减弱对病原微生物的吞噬杀灭作用[20-22]。亦有研究[23-24]结果表明，糖尿病患者糖代谢紊乱和糖酵解能力降低，机体蛋白质合成减少，分解加快，导致机体免疫功能降低，同时多数糖尿病患者存在微循环和神经系统障碍，会影响机体对炎症的反应及创伤的愈合速度，以及抗菌药物的渗入。
肺不张是肺癌术后一种常见的并发症。研究表明，肺不张可导致肺部感染、间质性肺水肿、胸腔积液、气胸、呼吸衰竭、急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征等术后肺部并发症。目前围术期肺不张的机制仍不清楚，主要考虑有三种机制：吸收性肺不张、压迫性肺不张、肺泡表面活性物质破坏所导致的肺不张[25-26]。本次研究中发现 T2DM 组患者根治术后肺不张发生率为 10.0%（10/100），非 T2DM 组患者为 1.9%（2/107），差异有统计学意义（P<0.05）。目前暂无文献报道 T2DM 对肺癌围术期肺不张的影响机制，结合关于糖尿病肺损伤的相关文献[27]报道，考虑糖尿病可能是加速破坏了肺泡表面活性物质导致肺不张。关于其具体机制，有待进一步的研究探讨。
虽然 T2DM 组及非 T2DM 组患者在心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上的胸腔积液、严重的皮下气肿、血栓形成方面差异无统计学意义，但 T2DM 组并发症例数（66/100）要显著多于非 T2DM 组（36/107），且 T2DM 组的术后住院时间与非 T2DM 组比较差异有统计学意义。由本次研究可以得出，合并 T2DM 会显著增加 NSCLC 患者术后并发症发生率，延长患者住院时间，加重患者经济负担，不利于患者的术后康复及预后。
一些研究[28-29]已经证明，肺结构异常通常与视网膜、肾脏、周围神经和骨骼肌中的异常相似。因此，必须更加重视糖尿病肺损伤，并进一步研究这些机制和可能的干预措施。对糖尿病合并肺癌患者行围术期管理时，需要密切关注围术期的血糖控制。结合相关文献[30]报道，对于合并糖尿病的 NSCLC 患者，将血糖维持在 5.8～9.0 mmol/L，尿糖维持在+～++水平。另外，合理使用抗生素、改善心肺的功能状态、减少术中创伤、增强患者免疫力等措施亦可有效预防合并糖尿病的 NSCLC 患者术后并发症的发生。
由于本次研究为回顾性研究，数据的收集有赖于病史记录的完整程度及详细程度，一些临床意义不大的并发症可能会被遗漏低估。由于样本量有限及不可避免的选择性偏倚，结果仍需要进一步研究证实。由于纳入的分析指标有限，在未来的研究中需要纳入更多的指标，进一步完善研究。
利益冲突：无。
作者贡献：王小文、黄春负责研究的设计与选题；陈伟负责筛选文献资料及收集数据；陈伟、冯天赐负责数据资料分析；陈伟、黄春负责数据汇总及论文撰写；王小文、向小勇、吴庆琛参与研究选题及论文修改。
随着我国人口老龄化及糖尿病患病率逐年升高，合并糖尿病的肺癌患者日趋增多[1-2]。糖尿病会缩短肺癌患者的生存期，尤其在行手术治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中更明显[3-4]。手术切除作为治疗早期 NSCLC 的主要手段，术后易发生各类并发症，其中心肺相关并发症发生率远高于其它并发症。糖尿病患者由于内环境代谢的紊乱及机体免疫力的降低，对手术创伤的耐受能力、对外界侵害的防御能力及自我修复能力下降。糖尿病是 NSCLC 术后发生肺部感染的危险因素之一[5-6]，其围术期的处理已经受到越来越多的关注。本研究旨在分析合并 2 型糖尿病（T2DM）的 NSCLC 患者肺切除术后并发症及近期预后情况，为该类患者的围手术期管理提供参考。
1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
收集 2016 年 1 月至 2019 年 1 月我院收治的符合研究标准的 NSCLC 连续病例 207 例。纳入标准：（1）经细胞学/术后病理学明确诊断为 NSCLC 患者；（2）限期或择期行肺切除手术（肺楔形、肺段、肺叶、跨肺叶、双肺叶切除）患者。排除标准：（1）术前接受新辅助放化疗者；（2）既往行胸腔内手术患者；（3）术前诊断有远处转移患者；（4）术中未能完整切除肿瘤者；（5）术前明确肺部感染者；（6）术前有严重心肺疾病患者（如 COPD 急性发作期、心功能分级（NYHA）≥Ⅲ 级等）；（7）Ⅰ型糖尿病 NSCLC 患者；（8）临床资料不完整者。其中合并 T2DM 肺癌患者 100 例（T2DM 组），非 T2DM 肺癌患者 107 例（非 T2DM 组）。
1.2 方法
1.2.1 手术方法及围术期处理
T2DM 组患者术前均请内分泌科会诊，调整口服用药或胰岛素治疗控制血糖在正常范围。两组患者均行双腔气管插管，在全身麻醉下施行手术。依据手术方式分为腔镜下手术切除和开胸手术切除；依据切除范围分为亚肺叶切除（包括肺楔形切除及肺段切除）、单纯肺叶切除、跨肺叶切除（袖式切除、肺叶及余肺楔形/肺段切除、伴有膈肌部分切除、胸壁部分切除、心包内切除等）及双肺叶切除（右肺中上叶切除或右肺中下叶切除）等，本次研究中未纳入单侧全肺切除。术后返 ICU 拔除气管插管，术后镇痛主要采用多模式联合镇痛，包括口服或静脉滴注止痛药、切口皮下留置镇痛及硬膜下神经阻滞等。预防性抗感染，术后常规指导鼓励患者做深呼吸及咳嗽锻炼，必要时行床旁纤维支气管镜吸痰；术后常规床旁胸部 DR 片检查，根据病情拔除胸腔引流管。
1.2.2 观察指标
主要观察指标为术后主要并发症，包括心律失常、心力衰竭、切口感染、肺不张、肺部感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上胸腔积液、严重皮下气肿、血栓形成等。心律失常主要包括房性颤动、房性扑动、阵发性室上性心动过速等，需予以心电监护及复律治疗。心力衰竭：患者突然出现晕厥、休克症状，血压、血氧饱和度不能维持，需予以气管插管及血管活性药物紧急支持治疗。切口感染：行切口局部拆线切开引流并送引流物细菌学检查证实。肺不张：患侧听诊肺呼吸弱，影像学检查证实为肺叶不张，需行纤维支气管镜吸痰或再次予以胸腔闭式引流等处理。肺部感染：（1）患者术后出现高热（T>38.5℃）症状，并予以血培养检查予以证实；（2）术后患者咳出浓痰，影像学检查提示肺部新发斑片状渗出影，经痰标本培养出致病菌；（3）术后白细胞计数上升明显，经升级抗生素治疗后计数明显下降。呼吸衰竭：患者术后动脉血氧分压（PaO2）低于 60 mm Hg，伴/不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于 50 mm Hg，必须再次行气管内插管机械通气。乳糜胸：24 h 引流量>500 mL，引流液为乳糜样，乳糜定性实验为阳性，予以完全禁食，肠外营养支持，必要时行胸导管结扎手术治疗。血气胸：术后引流液为鲜红/暗红色，引流量>200 mL/h，持续 3 h，需紧急行剖胸探查止血治疗。持续漏气：术后闭式胸腔引流管持续漏气>7 d 不能拔除，需加强营养支持。中量以上的胸腔积液：患者自觉症状明显，影像学检查证实，需反复多次行胸腔穿刺或再次行胸腔闭式引流。严重皮下气肿：患者同侧、对侧胸壁及头面颈部甚至背部及腹部出现大量皮下气肿；主要是通过调整胸腔引流管位置，保证引流管通畅，必要时可予以胸壁穿刺排气处理。血栓形成：经静脉彩超或三维 CT 血管成像（CTA）检查证实，血栓均为下肢浅静脉血栓，无肺栓塞患者；在判断无出血风险后予以低分子肝素 1 支皮下注射（qd）预防血栓形成，未严格限制患者下床活动。另本次研究为回顾性研究，并发症的收集有赖于病史记录的完成程度及详细记录，若无需处理或无临床意义的并发症如少许气胸、少量胸腔积液、局限性的皮下气肿等对患者术后康复出院未造成不利影响的，则未予以记录。
1.2.3 资料收集
收集患者的一般资料、术前合并症、手术方式、手术时间、术中出血量、术后胸腔引流管带管时间、术后并发症、术后住院时间、肿瘤类型、肿瘤分期及二次手术情况等资料。
1.3 统计学分析
应用 SPSS 25.0 软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用 t 检验；计数资料以频数和百分比表示，组间比较采用卡方检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
1.4 伦理审查
本研究已通过重庆医科大学附属第一医院伦理委员会审批，批准号：2020-263。
2 结果
2.1 一般资料
T2DM 组患者平均年龄（65.26±7.26）岁，非 T2DM 组（64.21±7.51）岁，差异无统计学意义（P=0.800）。T2DM 组患者平均体重（63.90±10.44）kg，非 T2DM 组（61.93±8.84）kg，差异无统计学意义（P=0.082）。T2DM 组患者平均体重指数（24.08±2.91）kg/m2，非 T2DM 组（23.33±2.80）kg/m2，差异无统计学意义（P=0.484）。T2DM 组患者中高血压患病率（55.0%）高于非 T2DM 组（32.7%），差异有统计学意义（P=0.001），与文献[7-8]报道结果一致。多项研究[9-11]结果均表明术前高血压并不是 NSCLC 术后心肺并发症的独立危险因素，因此可认为两组患者术前一般临床资料均衡性尚可；见表 1。
表1
两组患者一般资料比较［例（%）/±s］
2.2 手术结果比较
两组患者在手术时间［（185.02±67.66）min vs.（170.42±66.07）min，P=0.642］、术中出血量［（180.45±282.97）mL vs.（154.86±138.19）mL，P=0.098］、手术方式（P=0.342）、手术切除范围（P=0.835）、肿瘤分期（P=0.584）、肿瘤类型（P=0.780）、二次手术（P=0.522）方面差异无统计学意义。二次手术中，T2DM 组 2 例患者术后乳糜胸保守治疗失败后行胸导管结扎术，非 T2DM 组 1 例患者术后出血急诊行剖胸探查止血术。T2DM 组术后胸腔引流管带管时间长于非 T2DM 组，但差异无统计学意义［（7.55±6.05）d vs.（6.12±4.21）d，P=0.055］；T2DM 组患者围术期死亡 3 例，非 T2DM 组均转归出院，但两组比较差异无统计学意义（P=0.071）。T2DM 组术后住院时间明显长于非 T2DM 组［（9.83±6.35）d vs.（8.09±4.40）d，P=0.007］，差异有统计学意义；见表 2。
表2
两组患者手术结果比较［例/例（%）/±s］
两组患者在术后心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上胸腔积液、严重皮下气肿、血栓形成等并发症方面差异无统计学意义（P>0.05）。两组术后肺不张（P=0.012）、肺部感染（P=0.040）差异有统计学意义；T2DM 组并发症总例数（66/100，66.0%）多于非 T2DM 组（36/107，33.6%），差异有统计学意义（P<0.001）；见表 2。
3 讨论
肺部感染是肺癌术后的常见并发症，术后一旦发生肺部感染，致死率较高[12-13]。本组死亡的 3 例患者中有 2 例死于围术期肺部感染导致的呼吸衰竭。近年来多项研究[14-15]结果显示，糖尿病是肺癌术后患者发生肺部感染的危险因素。本研究中发现 T2DM 组患者行手术切除治疗后肺部感染率为 23.0%（23/100），与非 T2DM 组［12.1%（13/107）］差异有统计学意义（P<0.05），与相关文献[16]报道一致。糖尿病肺癌患者术后容易发生肺部感染与多种因素有关。糖尿病患者由于体内高血糖代谢导致细胞和体液免疫功能降低，对吞噬杀灭病原微生物产生不利影响；而且高糖环境又极易促进细菌的繁殖，从而导致糖尿病患者术后容易并发肺部感染[17-18]。另有研究[19-20]显示，糖尿病会导致肺纤维化，使得糖尿病患者的肺通气功能及肺弥散功能较非糖尿病患者明显降低，并且肺功能的损伤在血糖未得到良好控制的糖尿病患者中更为严重。糖尿病会导致微血管超微结构改变，局部防御屏障受破坏，有利于病原微生物的侵袭。此外，粒细胞趋化和黏附功能降低，不能有效聚集于病原微生物周围，减弱对病原微生物的吞噬杀灭作用[20-22]。亦有研究[23-24]结果表明，糖尿病患者糖代谢紊乱和糖酵解能力降低，机体蛋白质合成减少，分解加快，导致机体免疫功能降低，同时多数糖尿病患者存在微循环和神经系统障碍，会影响机体对炎症的反应及创伤的愈合速度，以及抗菌药物的渗入。
肺不张是肺癌术后一种常见的并发症。研究表明，肺不张可导致肺部感染、间质性肺水肿、胸腔积液、气胸、呼吸衰竭、急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征等术后肺部并发症。目前围术期肺不张的机制仍不清楚，主要考虑有三种机制：吸收性肺不张、压迫性肺不张、肺泡表面活性物质破坏所导致的肺不张[25-26]。本次研究中发现 T2DM 组患者根治术后肺不张发生率为 10.0%（10/100），非 T2DM 组患者为 1.9%（2/107），差异有统计学意义（P<0.05）。目前暂无文献报道 T2DM 对肺癌围术期肺不张的影响机制，结合关于糖尿病肺损伤的相关文献[27]报道，考虑糖尿病可能是加速破坏了肺泡表面活性物质导致肺不张。关于其具体机制，有待进一步的研究探讨。
虽然 T2DM 组及非 T2DM 组患者在心律失常、心力衰竭、切口感染、呼吸衰竭、乳糜胸、血气胸、持续漏气、中量以上的胸腔积液、严重的皮下气肿、血栓形成方面差异无统计学意义，但 T2DM 组并发症例数（66/100）要显著多于非 T2DM 组（36/107），且 T2DM 组的术后住院时间与非 T2DM 组比较差异有统计学意义。由本次研究可以得出，合并 T2DM 会显著增加 NSCLC 患者术后并发症发生率，延长患者住院时间，加重患者经济负担，不利于患者的术后康复及预后。
一些研究[28-29]已经证明，肺结构异常通常与视网膜、肾脏、周围神经和骨骼肌中的异常相似。因此，必须更加重视糖尿病肺损伤，并进一步研究这些机制和可能的干预措施。对糖尿病合并肺癌患者行围术期管理时，需要密切关注围术期的血糖控制。结合相关文献[30]报道，对于合并糖尿病的 NSCLC 患者，将血糖维持在 5.8～9.0 mmol/L，尿糖维持在+～++水平。另外，合理使用抗生素、改善心肺的功能状态、减少术中创伤、增强患者免疫力等措施亦可有效预防合并糖尿病的 NSCLC 患者术后并发症的发生。
由于本次研究为回顾性研究，数据的收集有赖于病史记录的完整程度及详细程度，一些临床意义不大的并发症可能会被遗漏低估。由于样本量有限及不可避免的选择性偏倚，结果仍需要进一步研究证实。由于纳入的分析指标有限，在未来的研究中需要纳入更多的指标，进一步完善研究。
利益冲突：无。
作者贡献：王小文、黄春负责研究的设计与选题；陈伟负责筛选文献资料及收集数据；陈伟、冯天赐负责数据资料分析；陈伟、黄春负责数据汇总及论文撰写；王小文、向小勇、吴庆琛参与研究选题及论文修改。
